耳尖放血聯合音樂療法輔助治療腎源性高血壓危象病人的效果

馬春芳，謝鳳珠，薛 毅

蘇州市中西醫結合醫院，江蘇 215101

高血壓危象是高血壓病的一種緊急狀況，是因小動脈驟然痙攣導致人體各血管內壓力陡然上升，病人收縮壓/舒張壓可在短期內超過200/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），發病期常伴有其他臟腑器官功能障礙[1]。慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）與高血壓病密切相關，互為病因和加重因素[2]。我國非透析CKD 病人高血壓患病率為67.3%～71.2%，而透析病人中高血壓患病率高達91.7%[3?4]。隨著腎功能惡化，臨床常出現服用3 種及以上降壓藥物血壓仍不能達標的難治性高血壓病人更易罹患高血壓危象，處理不及時可能進一步出現高血壓腦病、腦卒中、顱內出血、急性心力衰竭、急性冠脈綜合征等。目前治療腎源性高血壓危象仍是以西醫降壓藥物為主，但由于腎病病人容量負荷大、腎組織缺血、腎素?血管緊張素?醛固酮系統（RAAS）過度激活等原因，單用口服降壓藥的方式對于CKD 并發高血壓危象的快速降壓效果受到限制[5]。因此，探索能夠增強降壓藥物療效的輔助手段具有重要意義，并且為了便于普及和推廣，輔助療法還應具備一系列優點，如簡便易行、高性價比、安全性、療效可觀等。耳尖放血療法具有清熱瀉火、鎮肝潛陽、清腦明目等功效，操作方法簡便易施，且療效可靠、起效迅速[6?7]。音樂療法是利用音樂讓收聽者在行為或思想上發生有益改變的干預手段[8]，目前已應用于抑郁癥、疼痛、術后康復等領域[9?12]。Do Amaral 等[13]發現音樂療法還能夠降低高血壓病病人的收縮壓，建議納入高血壓病的治療方案。因此，本研究旨在常規降壓藥基礎上，采用耳尖放血聯合音樂療法輔助干預腎源性高血壓危象病人，通過記錄和分析病人血壓水平、血液流變學、不良反應等結果，探討耳尖放血聯合音樂療法對腎源性高血壓危象的治療效果，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 對象 選取2019 年4 月—2020 年1 月在我院治療的CKD 高血壓危象病人92 例，按照抽簽法隨機分為試驗組與對照組各46 例，研究過程中2 例病人轉院治療，研究結束時共獲得合格病例90 例，其中試驗組46 例，男25 例，女21 例；年齡（56.15±6.83）歲；CKD 病程（3.10±1.47）年。對照組44 例，男24 例，女20 例；年齡（57.33±7.80）歲；CKD 病程（3.49±1.51）年。兩組病人性別、年齡、病程、高血壓基礎用藥方案等資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.1.1 納入標準 ①滿足CKD 診斷標準[14]，且分期在3 期或4 期；②符合高血壓危象診斷標準[15]；③年齡＞18 歲；④高血壓基礎治療方案為袢利尿劑+血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）；⑤對耳尖放血+音樂療法治療方案表示知情認同。

1.1.2 排除標準 ①患有其他心腦血管、肝臟、造血功能紊亂等嚴重并發癥；②患有傳染性疾病、嚴重的細菌感染等；③接受透析病人；④妊娠期或哺乳期婦女；⑤耳部皮膚潰爛者；⑥聽力嚴重下降、耳聾者；⑦依從性差，無法順利接受治療者；⑧正處在其他醫學研究項目者；⑨試驗過程中撤回知情同意書。

1.2 干預方法 兩組病人在被確認為高血壓危象時，均立即予硝苯地平10 mg 舌下含服，囑病人靜坐或靜臥休息，密切監測生命體征。試驗組在此基礎上采用耳尖放血+音樂療法。本干預方案獲得蘇州市中西醫結合醫院倫理辦公室批準實施。

1.2.1 耳尖放血 待病人平靜休息10 min 后，用食指與大拇指反復揉搓病人單側耳郭使其充血，找到病人耳郭頂端的耳尖穴，使用碘伏消毒后，一手固定耳，另一手用一次性采血針迅速刺入耳尖穴后拔出，從較遠處沿著耳郭方向朝耳尖穴慢慢擠壓，使針孔出血，然后用消毒棉簽擦拭皮膚表面血液。擠出的血滴直徑約為5 mm，每次放8～10 滴[16]。單側耳操作完畢后，以同樣方法給對側耳放血。耳尖放血療法操作全程遵循無菌原則，預防感染，減輕病人疼痛，避免耳郭血腫。

1.2.2 音樂療法 音樂播放設備為藍牙音箱。播放曲目為使病人感到放松與愜意的音樂，根據文獻設定納入音樂條件[17?18]：①在節奏、音調、音量上無大起大落或突然的變化；②曲調悠揚和諧；③純音樂；④每分鐘60～70 節拍；⑤輕音樂、古典樂、爵士樂。音樂療法與其他治療同步進行，播放時長以病人舒適為度。

1.3 觀察指標

1.3.1 單項癥狀 參考《中藥新藥臨床研究指導原則》，對病人治療前與治療后6 h 高血壓危象單項癥狀進行評分，包括頭痛、嗜睡、昏迷、抽搐、視網膜充血，按照癥狀嚴重程度，癥狀完全消失計0 分，癥狀基本消失計2 分，癥狀有所好轉計4 分，癥狀無明顯改善計6 分。

1.3.2 療效 參照文獻擬定療效標準[19?20]：①治療后6 h 內舒張壓＜110 mmHg，收縮壓＜160 mmHg；②血壓下降平順，無陡升陡降；③8 h 內血壓不超過180/120 mmHg；④高血壓危象臨床癥狀有大幅改善；⑤其他系統并發癥減輕。滿足所有條件則為顯效；滿足條件數≥3 個為有效；其余情況為無效。

1.3.3 其他 采集病人治療后第2 天空腹靜脈血，進行血液流變學指標以及血清一氧化氮（NO）檢測。統計兩組治療后8 h 內不良事件發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0 統計軟件分析所得數據。符合正態分布的定量資料均以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內采用配對樣本t檢驗；等級資料采用非參數檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后血壓比較（見表2）

表2 兩組治療前后血壓比較（±s） 單位：mmHg

表2 兩組治療前后血壓比較（±s） 單位：mmHg

組別試驗組對照組t 值P例數46 44收縮壓舒張壓治療前201.11±20.10 202.52±21.48?1.615 0.871治療后6 h 138.31±19.73 156.28±23.94?5.031＜0.001治療前120.42±28.29 119.73±29.16 1.417 0.701治療后6 h 82.21±15.15 90.48±16.43?4.273＜0.001

2.3 兩組治療前后中醫證候積分比較（見表3）

表3 兩組治療前后中醫證候積分比較（±s） 單位：分

表3 兩組治療前后中醫證候積分比較（±s） 單位：分

①與本組治療前比較，P＜0.05。

時間治療前例數46 44治療后6 h視網膜充血2.57±0.84 2.29±0.93＞0.05 1.03±0.35①1.45±0.39①＜0.05組別試驗組對照組P試驗組對照組P 46 44頭痛2.26±0.82 2.43±0.89＞0.05 0.76±0.25①1.16±0.41①＜0.05嗜睡2.41±0.71 2.50±0.62＞0.05 0.52±0.29①0.72±0.45①＜0.05抽搐1.01±0.38 1.11±0.39＞0.05 0.22±0.16①0.38±0.16①＜0.05昏迷0.91±0.42 0.97±0.44＞0.05 0.21±0.13①0.33±0.15①＜0.05

2.4 兩組治療前后血液流變學指標比較（見表4）

表4 兩組治療前后血液流變學指標比較（±s）

表4 兩組治療前后血液流變學指標比較（±s）

時間治療前治療后第2 天例數46 44 46 44全血黏度（mPa·s）11.93±1.35 11.32±2.41＞0.05 8.53±1.02 10.07±1.73＜0.05血細胞比容（%）54.33±3.32 52.01±3.19＞0.05 35.99±2.35 51.37±4.11＜0.05時間治療前治療后第2 天組別試驗組對照組P試驗組對照組P組別試驗組對照組P試驗組對照組P紅細胞變形指數1.29±0.45 1.43±0.43＞0.05 1.05±0.49 1.17±0.79＜0.05紅細胞電泳時間（s）20.11±2.43 19.74±1.94＞0.05 14.39±2.35 17.99±2.29＜0.05血漿黏度（mPa·s）2.33±0.49 3.01±0.27＞0.05 2.03±0.53 2.93±0.91＜0.05紅細胞電泳指數8.93±1.88 9.35±1.34＞0.05 6.39±1.27 9.05±1.37＜0.05紅細胞剛性指數7.99±1.49 7.13±1.18＞0.05 5.39±0.24 6.99±1.23＜0.05紅細胞聚集指數4.21±0.59 5.17±1.10＞0.05 3.39±0.51 4.39±1.29＜0.05

2.5 兩組治療前后血清NO 值比較 治療前試驗組NO 值 為（52.57±9.72）μmol/L，對 照 組 為（53.10±10.34）μmol/L，兩組治療前血清NO 值比較差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后第2 天兩組血清NO 值均明顯升高，試驗組[67.19±10.80）μmol/L]明顯高于對照組[（62.11±8.32）μmol/L]（P＜0.05）。

2.6 兩組不良事件發生情況比較 試驗組不良反應發生率為10.9%，對照組為6.8%，兩組不良事件發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表5。

表5 兩組治療后8 h 內不良事件發生情況比較 單位：例

3 討論

CKD 病人并發高血壓危象在臨床中頗為難治，病情急迫，常常驟然發病，預后不佳[21?22]。發病常與多種因素有關，病人由于神經系統處于異常興奮狀態，兒茶酚胺會大量分泌致全身小動脈痙攣，血管阻力突然增高，并且激活RAAS 系統釋放血管升壓素，導致血壓迅速上升、纖維蛋白壞死，進而損傷血管內皮和多器官功 能[1]。Janke 等[23]對2006 年—2013 年 美 國 高 血 壓 危象的橫斷面研究表明，盡管總人群發病率不高，但2013 年美國高血壓病人中已有0.6%的病例經歷過高血壓危象，且2006 年—2013 年高血壓危象病例數增長超過2 倍，此結果已經遠超之前的流行病學調查結果。Almas 等[24]對1 336 例高血壓病人進行調查發現，其中218 例病人曾經被確診為高血壓危象，患病率高達16.3%，其中難治性高血壓病人的患病率更是超過50.0%，表明高血壓危象的發生率正在持續上升，對病人的生命威脅也越來越大。

高血壓危象屬于中醫“風?！薄邦^痛”等范疇，病因與情志不遂、內傷勞頓等有關，病機主要為肝腎陰虛、肝陽上亢[25?26]。腎源性高血壓危象在中醫理論上不同于原發性高血壓，原發性高血壓以實證為主要證型，病機包括肝陽上亢、肝火亢盛、痰濁中阻、風痰上擾、瘀血阻絡等，而腎性高血壓多為本虛標實之證，CKD 是以腎臟功能逐漸衰弱為特征的疾病，發病過程乃中醫腎虛之象，尤以腎陰虧虛為主，病機可闡述為水不涵木，木少滋榮，陰不維陽，虛火偏亢。以往研究多關注耳尖放血對于實證高血壓的療效[25,27?29]，中醫耳穴理論認為耳與人體臟腑密切相關，耳尖穴周圍密布著小腸經、三焦經、膽經、大腸經、胃經的支脈或別支，而具有明目、降壓、排毒作用的膀胱經又直通耳尖穴[30]，因此，耳尖放血能夠調和臟腑、和合陰陽、祛瘀通絡，從而起到降血壓的作用。中醫經絡理論認為虛證宜補、實證宜泄，因此，采用穴位放血治療各種實證，如高熱、驚厥等效果斐然。高血壓危象的病理是人體小動脈劇烈而快速收縮，血管內部壓力驟然升高，致使靶器官受損，而這種迅速的、向上的、由內而外的氣血流動態勢恰合中醫對“陽”的事物特性的描述，因此，高血壓危象中的急癥表現隸屬實證，而采用耳尖放血治療腎性高血壓危象是對中醫經絡理論的又一延伸應用。音樂療法能夠幫助轉移病人注意力，使病人暫時忘記不愉快的記憶，轉而回憶輕松愉快的經歷[10?11]。盡管音樂療法對人體生理作用的具體機制尚不完全清楚，但目前認為音樂療法能夠抑制交感神經系統興奮，并且激活內啡肽釋放[12]。高血壓病的病理機制之一正是交感神經的過度興奮。此外，還有學者發現，音樂療法能夠改變和調節高血壓病與處在高血壓前期病人的心率，表明音樂療法確實對人體的神經系統存在某種干預作用[11]。

本研究結果顯示，試驗組總有效率（97.8%）高于對照組（90.9%），治療后試驗組血清NO 水平明顯高于對照組，治療后6 h 試驗組血壓明顯低于對照組。血管內皮細胞可以通過血液中NO 水平調節血管壁的舒張與收縮，維持血壓正常范圍。有研究表明耳尖放血能夠調控血液中NO 水平，起到擴血管、降血壓的作用[31?32]。此次納入病人的病機本質為腎氣虛衰、氣難行血，以致長期處于血瘀脈道的狀態，當血脈攣急、經脈阻滯之時更易于發生高血壓危象。本研究結果還顯示，治療后第2 天兩組血液流變學指標比較差異有統計學意義（P＜0.05），而不良事件發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05），與Nemeth 等[33?34]研究結果一致。

綜上所述，耳尖放血聯合音樂療法輔助治療腎源性高血壓危象，可以增強降壓藥治療CKD 病人高血壓危象的臨床療效，且不會明顯增加不良反應發生率。