痛風的十個認知誤區

誤區一：只要關節不痛，血尿酸水平再高也不用管它

1.如果不及時有效地控制高尿酸血癥，易導致痛風性關節炎反復發作，并由急性轉化為慢性。

2.血尿酸在關節周圍、關節滑膜、骨髓內廣泛沉積將導致關節畸形，出現蟲噬樣、斧鑿樣骨缺損或骨折。

3.血尿酸在軟組織內沉積所形成的痛風石會影響組織的結構和功能，從而影響日常活動。血尿酸水平越高，持續時間越長，痛風石的發生概率就越高，后果越嚴重。

4.血尿酸在腎臟大量淤積會導致急性梗阻性腎病，引起急性腎衰竭，也會導致慢性間質性腎炎，甚至最終會發展為尿毒癥。

誤區二：治療痛風的藥物，對肝、腎毒性大，能不吃盡量不吃

目前治療痛風的藥物主要包括下列3類：鎮痛類藥物、降尿酸類藥物、堿性藥物。在考慮是否需要服用治療痛風的藥物時，應遵醫囑，全面權衡用藥的利與弊，不能片面強調藥物的副作用，而忽略了疾病本身對機體的損害。與炎癥和高尿酸血癥對機體的損傷相比，藥物的副作用可以說相對較輕。因為長期高尿酸血癥對腎臟、肝臟、心臟等內臟器官的持續慢性損傷不可逆轉，機體難以修復，最終會導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果。

誤區三：大量運動能降低尿酸

對于痛風患者而言，不恰當的大量運動會誘發和加重痛風。

1.大量運動后，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，而尿酸主要通過腎臟隨尿液排出體外。

2.水和鈉是汗液中的主要成分，汗液中的尿酸含量極少，出汗越多，尿量越少，因此血尿酸水平越高。

3.劇烈運動后，人體內乳酸含量增加，乳酸會抑制腎臟對尿酸的排泄，導致血尿酸水平升高。

4.受累、受傷和受寒是痛風發作的常見誘因，關節部位的勞累和受傷更易誘發痛風。因此痛風患者在選擇運動方式和運動時間時，一定要盡可能地避開關節容易受累、受傷的運動形式。

誤區四：只通過控制飲食，就能完全把痛風控制住

痛風是由遺傳因素和環境因素共同作用導致的。高尿酸血癥是痛風發病的主要因素，但高尿酸血癥只是痛風發病的必要條件而非唯一條件，遺傳易感性在痛風發病過程中發揮至關重要的作用。

人體內血尿酸大部分來源于自身新陳代謝，外源性食物進入體內后所產生的尿酸只占少部分，所以控制飲食只能減少外源性尿酸量，對內源性尿酸的產生無任何影響。如果既患有痛風性關節炎，又存在高尿酸血癥，那么單純通過控制飲食，想降低血尿酸水平，進而控制痛風是難以做到的，藥物治療是必要的。

誤區五：治療過程中痛風發作越來越頻繁，說明治療方法不對

在治療過程中出現血尿酸水平明顯降低，但痛風發作卻越來越頻繁的患者，多為慢性痛風患者。由于長期患有高尿酸血癥，沉積于軟組織和關節滑膜表面的尿酸鹽晶體，與軟組織周圍的組織液和關節腔內滑液中的尿酸時刻處于交換狀態。治療過程中血尿酸水平的驟然下降，使組織液和滑液中尿酸突然降低，可導致附著在關節滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內的細胞吞噬，則會引起痛風發作。有學者將這種現象稱為“轉移性痛風”或“二次痛風”。

臨床發現，二次痛風具備下列特點：多在血尿酸水平驟然下降時出現;痛風發作次數明顯增加，但疼痛程度明顯減輕;隨著發作次數的減少，關節紅腫程度明顯減輕，關節腔內尿酸鹽晶體的數量明顯減少。

二次痛風雖然會導致痛風一時頻繁發作之痛，但從長遠的治療效果來看：一般有利于關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除，更有利于受累關節的修復。

誤區六：血尿酸降到正常后，不需繼續服用降尿酸藥物

腎臟對尿酸的排泄減少和體內尿酸的合成增加是導致血尿酸水平升高的主要原因。其中大多數的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致，只有少部分的患者因尿酸合成增加引起。

飲食控制只能減少體內尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，不能改善腎臟對尿酸的排泄，而腎臟對尿酸排泄減少是導致高尿酸血癥的主要原因之一。

目前臨床上應用的降尿酸藥物主要是通過作用于尿酸合成過程中或尿酸從腎臟排泄過程中的關鍵環節發揮作用。停止服藥后，尿酸代謝和排泄就會逐漸恢復至原來的減少狀態。因此血尿酸降至正常后，停止服藥，血尿酸水平會逐漸升高。正確的做法是，當血尿酸降至正常后，在醫生的指導下，逐漸減量，直到找到一個最小維持量，然后長期維持治療。

誤區七：得了痛風，只能“吃糠咽菜”

痛風是一種代謝性疾病，不能根治，但能控制，因此飲食和運動是痛風患者需要時刻注意的問題，但并不是說痛風患者終身與美食無緣。痛風患者在急性期應嚴格控制嘌呤的攝入，盡可能遠離酒肉，因為在此階段，機體處于易損期，尿酸易形成結晶在體內沉積，高嘌呤食物的大量攝入，會引起體內尿酸驟然升高。大量尿酸鹽在關節腔內沉積，會進一步加重急性痛風性關節炎的癥狀，促進痛風性關節炎由急性轉為慢性。

急性期過后，痛風性關節炎進入緩解期，此時期患者血尿酸水平會有所升高，但機體對尿酸的耐受能力也有所增強，此時治療的重點是盡可能將血尿酸水平控制在平均值以內，即男性血尿酸水平應小于300微摩爾/升，女性應小于200微摩爾/升，如果尿酸能夠維持在該水平，則患者飲食控制可適當放寬。如果患者痛風性關節炎長期遷延不愈，應嚴格將血尿酸水平控制在上述范圍，同時控制飲食。

誤區八：痛風并發高血壓時，只要所選擇的降壓藥物降壓效果好就行

痛風患者中高血壓的發病率較高，很多降壓藥會影響尿酸生成和排泄，導致血尿酸水平增高，甚至誘發或加重高尿酸血癥和痛風性關節炎。因此伴有高血壓的痛風患者在降壓藥的選擇上應格外小心，不要只考慮降壓效果，還應考慮降壓藥物對痛風和高尿酸血癥的影響。

誤區九：急性痛風性關節炎發作時，注射幾天抗生素就好了

血尿酸水平驟然升高引起的尿酸鹽晶體在關節周圍或關節腔內形成，或血尿酸水平驟然下降引起沉積在關節周圍或關節腔內的尿酸鹽晶體突然脫落均可導致急性痛風性關節炎發作。在此過程中，并無細菌、病毒或其他病原微生物的參與。

目前臨床上使用的抗生素除抑菌、殺菌外，并無調節自身細胞免疫的功能，因此抗生素對痛風無治療作用，但抗生素的副作用卻難以避免。更有甚者如青霉素、鏈霉素、抗結核藥物等，不但對緩解痛風癥狀毫無幫助，反而會通過抑制腎臟對尿酸的排泄，導致血尿酸升高，加重痛風病情。因此痛風發作時，除非經過有經驗的臨床醫師判斷確實合并了感染，否則不宜使用抗生素。

誤區十：秋水仙堿副作用大，痛風急性發作時只好忍著

秋水仙堿是治療急性痛風性關節炎的傳統藥物，也是高效藥物。秋水仙堿雖有顯著的鎮痛和消炎效果，但同時也有導致腹瀉、腹痛、肝腎損害等副作用。大多數患者都知道痛風發作時，服用秋水仙堿有特效，但由于擔心秋水仙堿傷害肝腎，許多患者寧可忍受痛風之痛，也不愿服用秋水仙堿治療，致使炎癥不能及時控制，痛風由急性轉為慢性。

急性發作期建議小劑量服用秋水仙堿緩解癥狀，對比大劑量，療效相當，而不良反應明顯減少。

急性痛風性關節炎以抗炎鎮痛為主。通常認為，首次發作時可在緩解后再加降尿酸藥，但在服用降尿酸藥期間出現發作時，無需停止降尿酸治療，但具體方案需遵醫囑。

遺傳易感性是不同人群、不同個體由于遺傳結構不同，在外界環境影響的條件下呈現出易患多基因病的傾向。

（摘自江蘇鳳凰科學技術出版社《痛風這樣做，止痛降尿酸（升級版）》??? 主編：楊長春）