倍他樂克對慢性心力衰竭患者血清B型鈉尿肽、內皮素、A型鈉尿肽水平的影響

錢光蕃

鷹潭市余江區人民醫院，江西 鷹潭 335200

慢性心力衰竭也稱為慢性充血性心力衰竭，是因心臟的結構與功能異常而引發的臨床綜合征，主要表現為心悸、氣促、踝部水腫等典型的癥狀與靜脈壓力升高、肺部細濕啰音等體征［1］。臨床中治療慢性心衰的方式以藥物治療為主，常規治療通過利尿、強心劑等藥物干預，能夠幫助患者改善身體的虛弱狀態，但其藥物對患者的血清B型鈉尿肽（BNP）、內皮素（ET）、A型鈉尿肽（ANP）水平影響較弱。倍他樂克作為一種緩釋片，能夠維持動脈血壓的穩定性，有效保護心肌細胞［2］。本研究通過對88例慢性心力衰竭患者實施分組治療對比，分析倍他樂克對慢性心力衰竭患者血清BNP、ET、ANP水平的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇鷹潭市余江區人民醫院2019年8月至2020年5月收治的88例慢性心力衰竭患者作為觀察對象，用隨機數字表法將其分成對照組和實驗組，每組44例。兩組患者的基線資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。本研究符合醫學倫理原則要求。

表1 慢性心力衰竭88例一般資料比較

1.2 入選標準

納入標準：（1）與《內科學》［3］中慢性心力衰竭的相關診斷標準相符；（2）患者的靜息心率＞60次/min；（3）患者或其近親屬自愿簽署知情同意書。排除標準：（1）患者有嚴重的心、肺、腎等臟器功能缺損；（2）患者在近1個月內有心肌梗死、不穩定性的心絞痛；（3）患者有嚴重的精神障礙；（4）患者處于妊娠或哺乳期。

1.3 方法

對照組應用強心劑、利尿劑、血管擴張劑及ACEI等藥物進行常規治療。實驗組在常規治療的基礎上口服倍他樂克片（琥珀酸美托洛爾緩釋片）（AstraZeneca AB，國藥準字J20150044，規格：47.5 mg）治療，開始用藥的劑量為6.25 mg/次，2次/d，最大可以增加劑量至25 mg/次，2次/d，兩組均需連續治療2個月。

1.4 觀察指標

（1）治療前與治療2個月后，收集患者晨起時肘靜脈血5 mL，采用離心機以3 000 r/min實施分離15 min，獲得血清樣本，采用酶聯免疫吸附試驗對患者血清中的BNP、ET、C-反應蛋白（CRP）、ANP水平進行檢測。（2）治療2個月后，比較兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率，采用心臟超聲測定左室射血分數（LVEF）水平。（3）治療2個月后，比較兩組患者的治療效果。顯效：患者心功能改善2級或者恢復為Ⅰ級；有效：患者心功能未到Ⅰ級，但改善1級；無效：心功能狀態無變化。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.5 統計學方法

運用SPSS 22.0軟件對數據進行統計分析，計量資料以表示，采用t檢驗；計數資料以例（%）表示，以χ2檢驗，不符合正態分布采用秩和檢驗，P＜0.05表明差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果比較

對照組：顯效23例，有效14例，無效7例，總有效率為84.09%；實驗組：顯效32例，有效11例，無效1例，總有效率為97.73%；實驗組治療的總有效率比對照組高，差異有統計學意義（χ2=4.95，P=0.03）。

2.2 BNP、ANP、ET及CRP的水平比較

兩組患者治療前的各項指標水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，實驗組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平均比對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平比較（）

表2 兩組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平比較（）

組別 例數 時間 BNP（pmol/L） ANP（ng/L） ET（ng/L） CRP（μg/L）對照組 44 治療前 740.90±242.79 462.30±124.20 123.51±32.77 88.45±9.70實驗組 44 治療前 742.30±243.02 463.50±124.42 124.76±32.88 89.61±9.91 t 0.027 0.045 0.179 0.555 P 0.979 0.964 0.859 0.580對照組 44 治療后 465.80±5.78 256.61±4.52 78.44±2.55 31.81±5.63實驗組 44 治療后 451.70±4.24 243.20±3.46 67.22±1.14 18.99±4.30 t 13.047 15.627 6.512 12.004 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 心功能比較

兩組患者治療前的各項指標水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；實驗組患者的收縮壓、舒張壓、心率指標水平均比對照組低，LVEF水平比對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組患者的心功能比較（）

表3 兩組患者的心功能比較（）

組別 例數 時間 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 心率（次/min） LVEF（%）對照組 44 治療前 171.70±15.10 92.50±8.00 89.90±11.00 41.00±2.44實驗組 44 治療前 171.80±15.40 92.80±8.20 90.50±11.26 41.22±2.66 t 0.031 0.174 0.253 0.404 P 0.976 0.863 0.801 0.687對照組 44 治療后 165.00±3.60 89.77±4.88 80.11±4.55 47.08±2.48實驗組 44 治療后 154.00±2.40 80.00±5.11 75.11±4.77 54.90±2.11 t 16.864 9.172 5.031 15.931 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

慢性心力衰竭是心臟病發展的最終歸宿，其發生原因與神經體液的分泌異常相關，當交感神經系統-腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活之后，能夠增加患者腎上腺素、醛固酮、血管緊張素及血管升壓素的分泌含量，致使其全身的血管收縮，血液容量提高，加快心率，增強心肌收縮的力量，從而使心臟功能出現代償［4-5］。慢性心力衰竭會因神經體液因子過度激活促使患者的血流動力學發生變化，干擾正常心肌細胞的活動，增強細胞凋亡、心肌細胞纖維化，導致心肌細胞功能異常，心肌細胞肥大，從而出現心臟組織及電重構，改變心臟結構及功能。由此可知，慢性心力衰竭是一種嚴重影響患者身心健康的疾病，患者必須及早進行治療，避免發生生命危險。

通過ACEI等藥物治療可對心室重構、血管緊張素產生抑制作用，有效改善慢性心力衰竭癥狀，但有研究表明［6］，患者在長期行ACEI等治療后，其醛固酮含量仍處于較高水平狀態，這主要是由于醛固酮具有逃匿現象。實驗組治療的總有效率比對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），此結果表明倍他樂克能夠提高藥物治療效果。倍他樂克能夠與心臟形成作用，抵抗心肌的纖維化，對抗去甲腎上腺素及血管緊張素收縮血管，降低血漿醛固酮的水平并使其維持穩定，增強內皮功能，緩解心臟重構，有利于阻斷交感神經系統對心血管系統的損害［7］。實驗組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平均比對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05），該結果反映倍他樂克能夠有效改善患者的血清指標及CRP的水平，減少炎性反應。CRP是反映炎癥的關鍵指標，其水平的高低可提示患者體內炎癥的嚴重程度，BNP、ANP分別是由心室和心房分泌，BNP能夠表達患者的心功能狀況，而ET是作用力最強的血管收縮因子，往往提示患者血流動力學、肽代謝等的變化情況［8］。倍他樂克作為β受體的阻斷劑，能阻斷β受體保護心肌細胞，抑制兒茶酚胺類物質分泌，從而緩解患者的慢性心力衰竭情況。實驗組患者的收縮壓、舒張壓、心率指標水平均比對照組低，LVEF水平比對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），這一結果表明倍他樂克能夠起到調節患者心率、改善收縮及舒張壓，增強心功能的作用。在梁彥麗［9］的研究中，通過采用倍他樂克與貝那普利治療慢性心衰患者，并與常規治療方式進行對比，結果顯示行倍他樂克治療的患者其LVEF、LVESD、LVEDD水平優于常規治療患者，雖上述研究與本次研究方法存在一定差異，但同樣能夠證明倍他樂克在慢性心衰治療中的應用優勢。倍他樂克在阻斷β受體后，交感神經系統的興奮度降低，細胞因子分泌及神經分泌量下降，能夠有效保護患者的心肌細胞，阻止心室重構及細胞凋亡［10］。β受體含量提升是患者心率加快的主要原因，倍他樂克可截斷RAAS的內分泌渠道，促使心率減慢，延長心臟的舒張期，有效改善患者心肌缺血狀況，降低心肌的張力，擴張外周的血管，增強患者的心臟前負荷。但由于本次研究樣本較少，針對研究中倍他樂克治療慢性心衰患者所產生的結果，機制尚未完全明確，仍需要后期大樣本量深入研究。

綜上所述，倍他樂克能夠有效降低患者體內的血清BNP、ET、ANP及CRP的水平含量，改善患者的收縮、舒張壓，調節心率，提高LVEF水平，增強心功能，從而改善患者慢性心力衰竭癥狀，值得在臨床中進一步推廣使用。