早期多模式鎮痛治療帶狀皰疹及預防帶狀皰疹后遺神經痛的臨床分析

唐畢鋒，陳圣柏

（如皋博愛醫院 疼痛科，江蘇 如皋 226500）

0 引言

帶狀皰疹為臨床發病率較高的感染性疾病，其主要致病因子為水痘-帶狀皰疹病毒，此類病毒可在人體感覺神經節內部長時間潛伏，患者機體免疫力低下狀態可進展為帶狀皰疹[1]。部分帶狀皰疹患者水痘完全愈合后皮損區域仍持續疼痛，且疼痛周期超1個月，臨床將此類疼痛稱為帶狀皰疹后遺神經痛，患者主要臨床表現為痛覺過敏、自發性持續疼痛、超敏痛覺、感覺狀態異常等。帶狀皰疹后遺神經痛可導致持續性劇烈疼痛，治療難度較大，長期疼痛可對患者生理及心理狀態產生較為嚴重的不良影響，為此在治療帶狀皰疹期間需采取有效的干預措施預防疼痛[2-3]。為深入分析帶狀皰疹后遺神經痛的有效預防措施，本研究擇取本院相關患者為基礎評估樣本，探究評價多模式鎮痛應用的相關問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料。擇取2018年1月至2020年12月30例帶狀皰疹患者，采用隨機數字表方案劃分為研究組、對照組各15例。全部患者經綜合檢查與《臨床皮膚病學》中帶狀皰疹診斷標準相符，入組前為接受鎮痛治療，無鎮痛方式相關禁忌，對本研究內容知情同意?？偨Y分析兩組基礎性臨床資料，研究組男9例，女6例，年齡52~71歲，平均（61.72±4.05）歲，病程2~9 d，平均（5.62±1.07）d。對照組男8例，女7例，年齡54~70歲，平均（61.62±3.94）歲，病程2~8 d，平均（5.12±1.03）d?；A資料對比分析無顯著統計學差異（P>0.05）。

1.2 方法。兩組患者均行帶狀皰疹基礎治療，每日肌肉注射甲鈷胺1次，單次注射劑量為500 μg；每日肌肉注射維生素B11次，單次互設劑量為100 mg，配合采用抗病毒藥物干預。對照組患者疼痛治療采用采用布洛芬緩釋膠囊、吲哚美辛等肺癌提類抗炎藥物干預，于病損區域局部組織適量涂抹雙氯芬酸。研究組患者行多模式鎮痛治療，醫師依據患者疼痛情況選擇多種鎮痛模式聯合干預。①鎮痛藥物干預：患者入院第1 d睡前口服加巴噴丁1次，單次服用劑量為300 mg。入院第2 d下午及睡前各口服1次加巴噴丁，單次服用劑量為300 mg；②皮下神經阻滯：皮下神經組織采用利多卡因鎮痛復合液，藥物成分包括7.2U牛痘疫苗致炎兔皮提取物、1 mg甲鈷胺、0.1 mg芬太尼、10 mg地塞米松、7 mL鹽酸羅哌卡因、5 mg利多卡因（2%），上述藥物加入生理鹽水稀釋至40 mL。醫師觀察評估患者帶狀皰疹皮損區域，確定適宜的皮下神經阻滯范圍，并以此為依據行皮下神經阻滯治療干預，間隔2 d治療1次，共治療3次；③PCEA治療：如患者無穿刺點瑩然或凝血功能異常，可行PCEA治療。醫護人員為患者建立靜脈通路，檢測心率、脈搏及血壓等指標。醫師將患者調整為屈髖屈膝左側臥位，依據患者疼痛部位及疼痛范圍評估神經支配準確部位，并確定椎間隙穿刺部位。消毒后局部麻醉穿刺點，采用硬膜外穿刺針穿刺，至硬膜外間隙區域后回抽無腦脊液或血液后，可將硬膜外套管置入，并經由皮下隧道固定硬膜外導管。注入試驗劑量利多卡因，如無異常可注射10 mg利多卡因鎮痛復合液（7.2U牛痘疫苗致炎兔皮提取物、1 mg甲鈷胺、10 mg地塞米松），妥善連接PCEA泵，硬膜外出需輸液鎮痛復合液，鎖定時間為30 min，輸注背景速度設定為2.0 mL/h。硬膜外鎮痛復合液主要成分包括0.3 mg芬太尼、10 mg地塞米松、200 mg羅哌卡因，加入生理鹽水稀釋成為200 mL混合液。治療期間密切監測穿刺點是否存在感染，指導患者疼痛加重狀態下執行按動bolus按鍵。

1.3 評價標準。對比兩組治療前、治療后4周、治療后8周、治療后12周VAS評分，得分與疼痛程度為正比關系。評估兩組疼痛緩解率，如治療后12周VAS評分較治療前降低75%以上為完全患者，VAS評分降低30%~75%為部分緩解，其他評估結果為未緩解。統計兩組患者治療12周后帶狀皰疹后遺神經痛發生率，如患者皮疹完全消失后1個月仍存在神經疼痛相關癥狀，可評估為帶狀皰疹后遺神經痛。

1.4 統計學分析。以SPSS 23.0軟件為本研究數據統計分析軟件，符合正態分布的計量資料以（）表示，t檢驗，計數資料以（%）表示，χ2檢驗，P<0.05為組間差異存在統計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組患者治療前后VAS評分。治療前兩組VAS評分差異無統計學意義（（P>0.05），治療后不同時間段研究組均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 對比兩組治療前后VAS評分（）

表1 對比兩組治療前后VAS評分（）

組別 例數 治療前 治療后4周 治療后8周 治療后12周研究組 15 6.83±1.35 2.81±1.04 1.55±0.48 0.96±0.21對照組 15 6.86±1.68 4.96±1.17 3.49±1.27 2.97±0.78 t - 0.053 5.319 5.534 9.637 P - 0.957 0.000 0.000 0.000

2.2 對比兩組疼痛緩解率。對比兩組疼痛緩解率，研究組更具優勢，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 對比兩組疼痛緩解率[n（%）]

2.3 對比兩組帶狀皰疹后遺神經痛發生率。研究組患者1例合并帶狀皰疹后遺神經痛，占比6.7%，對照組患者6例合并帶狀皰疹后遺神經痛，占比40.0%，研究組顯著低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），兩組患者治療后血尿常規檢查結果正常，無肝腎功能異常等癥狀。

3 討論

帶狀皰疹為水痘帶狀皰疹病毒引發的疾病，此類病毒嗜神經作用顯著，可長期在人體感覺神經節內部潛伏，如患者機體免疫力低下，可導致水痘帶狀皰疹病毒激活，并可侵犯神經末梢組織，使神經末梢纖維壞死，并產生疼痛等癥狀[4]。帶狀皰疹主要合并癥為帶狀皰疹后遺神經痛，該疾病屬于病理性神經疼痛，患者主要表現為病變累及神經組織支配區域疼痛，并伴有皮損區域觸痛，治療難度較大。

多模式鎮痛以帶狀皰疹后遺神經痛的臨床癥狀及患者病情特點為基礎，藥物干預方案中加巴噴丁為典型抗癲癇類藥物，臨床普遍將其作為帶狀皰疹后遺神經痛治療的一線藥物，用藥后可與人體突出前亞單位結合，抑制遞質釋放，增加GABA釋放量，進而達到緩解疼痛的臨床效果。單純采用鎮痛藥物干預治療周期較長，起效速度緩慢，且極易合并不良反應，為此需聯合其他鎮痛方案[5-6]。

皮下神經阻滯是帶狀皰疹后遺神經痛治療的全新模式，可阻斷患者神經組織異常沖動，并可修復損傷神經模式，阻斷末梢神經疼痛感受器，抑制異常神經沖動傳導，降低中樞神經系統興奮度，進而有效緩解疼痛等癥狀[7]。PCEA治療采用多種麻醉藥物復合鎮痛模式，可減少各類藥物用量，并能夠維持腦脊液組織中藥物整體濃度，繼而實現持續有效的鎮痛[8]。

總結分析本研究資料數據，研究組患者治療后不同時間VAS評分、疼痛緩解率及帶狀皰疹后遺神經痛發生率均優于對照組，提示多模式鎮痛可實現不同鎮痛方案的優勢互補，打破患者機體惡性循環，抑制疼痛相關遞質傳輸，清除炎癥，進而實現對疼痛的有效緩解。

綜上分析評價可知，帶狀皰疹后遺神經痛患者行早期多模式鎮痛治療療效顯著，可在各級醫療機構中全面推廣。同時，本研究在流程設計等方面不夠完善，就診患者總體數量較少，未能與同類型數據資料進行橫向比對性分析研究，帶狀皰疹后遺神經痛的有效治療方案仍需持續評價。