BiPAP和SIMV對急性左心衰竭病人心肌損傷標志物及療效的影響

高 慧，胡曉峰，李 濱，謝一英，葛 奎

急性心力衰竭在臨床中較常見，該病多數(shù)是左心室功能障礙，故急性左心衰竭病人占多數(shù)，包括心臟肌肉收縮能力大幅度降低及心臟承擔負荷增加，均導(dǎo)致急性左心衰竭發(fā)生，常見的臨床癥狀包括心排血量突然下降、器官灌注嚴重不足和心源性休克等。該疾病起病迅速，惡化急劇，可能導(dǎo)致病人體內(nèi)鈉、鉀和其他微量元素大量減少，造成低氧血癥，嚴重威脅病人的生命安全[1-2]。臨床治療急性左心衰竭均給予病人氧氣支持，并使用強心及利尿等藥物加以輔助治療，但存在諸多弊端，如療效緩慢和預(yù)后較差等，多數(shù)病人導(dǎo)致因供氧嚴重不足引起器官損害。隨著科學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展和醫(yī)學(xué)理念的不斷完善，一種新型治療方法逐漸應(yīng)用于臨床。作為無創(chuàng)呼氣的主要儀器雙水平正壓通氣(BiPAP)呼吸機具有安全性高和適用性廣泛的優(yōu)勢[3-4]。同步間歇指令呼吸(SIMV)可保證病人有效通氣，減少通氣不足現(xiàn)象的發(fā)生，有利于預(yù)后[5]。本研究選取120例急性左心衰竭病人為研究對象，對比BiPAP和SIMV治療急性左心衰竭對病人心肌損傷標志物及療效差異，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年12月—2018年12月上海交通大學(xué)附屬新華醫(yī)院崇明分院收治的120例急性左心衰竭病人，采用隨機數(shù)字法將病人分為治療組和對照組。治療組60例，男33例，女27例；年齡44～60歲，平均年齡55歲；病程3～11年，平均病程7年；Killip心功能分級Ⅱ級34例，Ⅲ例26例；病因類型：急性冠脈綜合征22例，高血壓急癥8例，急性心瓣膜功能障礙13例，急性心肌炎17例。對照組60例，男35例，女25例；年齡44～62歲，平均年齡58歲；病程4～12年，平均病程8年；Killip心功能分級Ⅱ級31例，Ⅲ例29例；病因類型：急性冠脈綜合征19例，高血壓急癥11例，急性心瓣膜功能障礙14例，急性心肌炎16例。兩組臨床資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會研究批準后實施。

1.2 納入標準 符合急性左心衰竭診斷與《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南(2017)》[6]相關(guān)診斷標準；年齡18～65歲；Killip心功能分級Ⅱ級或Ⅲ級[7]；對本研究方法、目的知情同意并自愿簽署知情同意書。

1.3 排除標準 因精神障礙或其他原因不能有效交流溝通；存在心、肺功能障礙或其他重要器官疾病；存在呼吸機使用禁忌證；近6個月有重大外科手術(shù)史。

1.4 治療方法

1.4.1 基礎(chǔ)治療 根據(jù)《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南(2017)》[6]相關(guān)治療方法對所有病人進行常規(guī)抗心力衰竭治療，如鎮(zhèn)靜、強心、降壓及利尿等。

1.4.2 治療組 使用ResMed VPAP Ⅲ ST-A型呼吸機給予病人經(jīng)鼻腔部面罩BiPAP無創(chuàng)機械通氣治療，呼吸機工作模式調(diào)節(jié)為S/T工作模式，之后再通過面罩旁邊的小孔給予氧氣，從6～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)吸氣壓(IPAP)開始緩慢調(diào)節(jié)，觀察病人生理狀態(tài)，根據(jù)經(jīng)皮脈搏血氧飽和度(SpO2)及動脈血氣分析結(jié)果詳細分析耐受程度，每30 min調(diào)節(jié)1次參數(shù)以得到較好的治療效果，之后緩慢上調(diào)吸氣壓至12～24(13.1±2.3)cmH2O。呼氣壓(EPAP)從2～4(3.1±1.4)cmH2O開始，備用呼吸頻率為12～16次/min。根據(jù)病人血氣分析或SpO2(>90%)及時調(diào)節(jié)吸入氧流量應(yīng)對病情變化，下調(diào)參數(shù)需待病人病情好轉(zhuǎn)或逐漸呈好轉(zhuǎn)趨勢，繼而提高療效而縮短病人通氣治療時間，最終撤除呼吸機。呼吸機治療期間，需專人護理，通氣過程中允許20 min內(nèi)的間停，進行吸痰、咳嗽、服藥、飲水、進食等。幫助病人排痰，治療間歇期經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧。

1.4.3 對照組 采用美國PB公司生產(chǎn)的PB840呼吸機，采用SIMV模式，吸入氧濃度(fraction of inspired oxygen，F(xiàn)iO2)為40%～60%，并根據(jù)病情發(fā)展適時調(diào)節(jié)。呼吸頻率(respiratory rate，RR)為12～20次/min，潮氣量(tidal volume，VT)設(shè)置為8～10 mL/kg，吸∶呼(I∶E)為(1∶1.5)～(1∶2.0)，呼氣末正壓(PEEP)為4～15 cmH2O。

1.5 觀察指標 ①心肺功能指標：兩組治療前及治療3 d后使用SIEMENS 6002XL心電監(jiān)護儀監(jiān)測心率(HR)；使用飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀檢測心排血量(CO)、射血分數(shù)(EF)；分別于治療前及治療3 d后采集所有病人清晨空腹靜脈血5 mL，以5 000 r/min離心5 min后，取上層血清待用，使用雷度ABL-77血氣分析儀檢測動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳飽和度(SaCO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)。②心肌損傷標志物水平：分別于治療前及治療3 d后采集所有病人清晨空腹靜脈血5 mL，以5 000 r/min離心5 min后，取其上層血清待用，采用化學(xué)發(fā)光法檢測肌紅蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)和N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)，儀器為美國貝克曼庫爾特公司生產(chǎn)的腦鈉肽(BNP)檢測儀，試劑盒為配套試劑盒。③生存情況：詳細記錄病人治療72 h后各項生命特征，通過生存曲線描述生存情況。④治療期間不良事件發(fā)生率：詳細記錄兩組不良事件發(fā)生例數(shù)，及時做好應(yīng)對并適當處理，計算不良事件發(fā)生率。

1.6 療效評定標準 入院治療72 h后根據(jù)病人心功能改善程度評定兩組臨床療效[8]，顯效：病人治療后心功能改善程度較大，至少≥2級；有效：病人治療后心功能改善程度≥1級；無效：病人治療后心功能無任何改變或惡化發(fā)展?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組總有效率為71.67%，對照組為66.67%，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 單位：例(%)

2.2 兩組治療前后心肺功能指標比較 治療后，兩組CO、EF、PaO2和SaCO2高于治療前，HR和PaCO2低于治療前，且治療組CO、EF、PaO2、SaCO2和PaCO2優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2 。

表2 兩組治療前后心肺功能指標比較(±s)

2.3 兩組治療前后心肌損傷標志物水平比較 治療后，兩組MYO、CK-MB、cTnI和NT-proBNP低于治療前，且治療組CK-MB、cTnI和NT-proBNP低于對照組治療后，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3 。

表3 兩組治療前后心肌損傷標志物水平比較(±s)

2.4 兩組生存情況比較 治療組死亡13例，存活47例，生存率為78.33%(47/60)，其中24 h內(nèi)死亡4例，24～72 h死亡9例；對照組死亡17例，存活43例，生存率為71.66%(43/60)，其中24 h內(nèi)死亡5例，24～72 h死亡12例。采用Log-Rank檢驗兩組治療后生存情況，生存率相當，Log-Rankχ2=0.562，P=0.454。詳見圖1。

圖1 兩組生存情況曲線分析

2.5 兩組治療期間不良事件發(fā)生率比較 治療期間，治療組并發(fā)癥總發(fā)生率(8.33%)低于對照組(21.67%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4 。

表4 兩組治療期間不良事件發(fā)生率比較 單位：例(%)

3 討 論

急性心力衰竭是由心臟病引起心臟功能不全的綜合征，多數(shù)指心排血量減少，從而加大病人器官內(nèi)血液灌注難度，形成肺部氣體循環(huán)異常，最終導(dǎo)致病情惡化并影響生活及生命質(zhì)量[9-10]。急性左心衰竭是一種臨床常見的心臟疾病，發(fā)病急且具有較高的病死率，臨床救治過程中，及時搶救可有效改善病人生活質(zhì)量。機械通氣對急性心力衰竭病人具有較好的臨床療效，治療方式包括提供呼吸支持，常規(guī)的氧氣供應(yīng)方法需氣管插管或氣管切開術(shù)，可能對病人造成一些傷害，BiPAP呼吸機由于具有特殊的通氣方式，通過無創(chuàng)鼻面罩正壓通氣，無須插管，由于操作簡單被越來越多的人接受。SIMV需要氣管插管或氣管切開，對病人有一定的損傷，不利于預(yù)后[11]。

本研究結(jié)果顯示：兩組治療后療效相近，提示急性左心衰竭病人經(jīng)BiPAP和SIMV治療后均有好轉(zhuǎn)，由此可知病人臨床癥狀減輕。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是BiPAP呼吸機應(yīng)用可一定程度降低病人呼吸時造成的肌肉損傷，肺泡內(nèi)壓力上升，通過此種方式可降低病人肺泡內(nèi)滲出物，從而保持良好的呼吸通氣環(huán)境[12]；另一方面，病人心臟負壓降低使得心室所承擔的負荷有所減輕，由于心室負荷是由心室前后負荷共同決定，呈降低趨勢同時降低心臟肌肉張力，使病人動脈血液輸送及心肌供養(yǎng)順暢。SIMV是一種科學(xué)的呼吸模式，將自主呼吸和通氣控制結(jié)合，具有較好的臨床療效[13]。李波等[14]研究顯示，BiPAP呼吸機治療急性左心衰竭，治療效果得到了初步證實，縮短病人康復(fù)時間同時有效改善臨床癥狀，與本研究結(jié)果相似。

本研究結(jié)果顯示：治療組治療后CO、EF、PaO2和SaCO2均上升，PaCO2呈降低趨勢。提示應(yīng)用BiPAP治療后急性左心衰竭病人心肺功能加強，由此推測急性左心衰竭造成相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生，其中低氧血癥對病人影響較大，經(jīng)BiPAP呼吸機治療后，病人肺部水腫間期液體向外流出，造成動脈血氧飽和度上升，心肌收縮能力增強。病人胸部內(nèi)壓不斷升高導(dǎo)致中心靜脈與心房壓力變小，減輕心臟負擔，繼而每搏輸出量隨之升高，CO、EF變化提示該治療方法的優(yōu)越性[15]；同時可幫助病人克服氣道阻力，具有機械性支氣管擴張、增加肺泡通氣和減少靜脈血液回流的作用，另一方面可有效釋放肺泡中CO2，達到增加PaO2和SaCO2，減少PaCO2目的。對照組采用SIMV可降低氣道壓力，抑制呼吸肌萎縮，繼而減少對心血管的影響。徐曉飛[16]研究顯示，使用BiPAP呼吸機治療的急性心力衰竭病人心肺功能得到提高，與本研究結(jié)果相似。

本研究結(jié)果顯示：治療組治療后心肌損傷標志物CK-MB、cTnI和NT-proBNP降低，提示急性左心衰竭病人經(jīng)過BiPAP治療后心肌能力增強。BiPAP呼吸機通過改善病人呼吸肌做功減少呼吸消耗，從而減輕心臟承受負荷，另外CO增多導(dǎo)致CO2相應(yīng)減少，O2富足，繼而病人體內(nèi)水電解質(zhì)趨于平衡，形成良好的體內(nèi)微循環(huán)，最終將心肌損傷控制在可接受范圍內(nèi)。cTnI可抑制肌鈣蛋白和肌生成素，控制心肌收縮功能，隨著心肌損傷水平而增加；NT-proBNP是一種對心肌損傷較敏感的大分子蛋白，可反映心室細胞變化。治療后，兩組MYO比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與MYO特異性不高有關(guān)。姚麗萍等[17]研究顯示，急性心力衰竭病人心肌損傷標志物均有不同程度升高，故推測BiPAP改善急性左心衰竭病人心肺功能同時降低心肌損傷程度，與本研究結(jié)果相似。

兩組生存率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示兩組治療均有較好的預(yù)后情況，有利于病人治療后康復(fù)[18]。同時治療組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，表明BiPAP治療急性左心衰竭更安全。原因可能與治療方法有關(guān)，BiPAP呼吸機治療是一種無創(chuàng)性鼻罩正壓通氣方法，而SIMV治療采用氣管插管或氣管切開術(shù)，因此BiPAP更安全[19]。林祥虎[20]研究顯示，用于治療急性心力衰竭病人的BiPAP呼吸機具有較低的并發(fā)癥風(fēng)險和較高的安全性，與本研究結(jié)果相似。

綜上所述，應(yīng)用BiPAP治療治療急性左心衰竭療效可靠，病人預(yù)后較好且安全性較高。