仙方活命飲加減配合加味金黃散外敷治療2型糖尿病合并痛風急性發作的療效觀察

陳煜宇，趙鐘文，張志明，郭燕芬

福建中醫藥大學附屬第二人民醫院風濕內分泌科，福建 福州 350000

引起痛風的主要原因與患者體內的嘌呤有非常密切的關系，當機體對嘌呤的代謝出現異常的時候，非常容易發生痛風，當急性發作的時候患者會出現非常明顯的疼痛，甚至影響肢體的行動能力[1]。如果機體存在血脂代謝功能異常、胰島素抵抗等不良現象，會導致痛風的發生率提高，而這些都是患有2型糖尿病患者的典型癥狀，因此患有2型糖尿病的患者其痛風的發病率也要比正常人高很多[2]。兩者合并非常容易引起更加嚴重的臨床癥狀，因此，對于該病，需要積極的進行治療，控制患者的疾病發展，提高患者的生活質量。針對2型糖尿病合并痛風急性發作的患者，常規的藥物治療雖然具有一定的效果，但是患者癥狀緩解慢、不良反應多，且非常容易反復，遠期療效并不十分理想[3-4]。中醫作為具有千年傳承歷史的經驗，對于該病的診斷和治療有其獨特的見解，并且中醫講究標本兼治，不但要幫助患者緩解臨床癥狀，同時還能夠對患者的機體進行深入的調節，促使其從根本上改善身體素質，提高機體免疫力，從而起到對抗疾病的作用，因此，中西醫結合治療可以起到增效的作用，患者的治療效果會更加顯著[5]。基于此，該文針對該院2019年1月—2020年1月收治的2型糖尿病合并痛風急性發作的患者，在其常規治療的基礎上增加仙方活命飲加減配合加味金黃散外敷治療，并分析其臨床應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇到該院治療2型糖尿病合并痛風急性發作患者共100例作為觀察對象，依據隨機數表法分成研究組和對照組。對照組男性28例，女性22例；年齡45～65歲，平均年齡（55.97±8.43）歲；病程2～6年，平均病程（4.17±2.00）年。研究組男性30例，女性20例；年齡46～65歲，平均年齡（55.82±8.55）歲；病程2～6年，平均病程（4.33±2.10）年。將兩組一般資料進行對比分析可知，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準與排除標準

1.2.1 納入標準 ①該研究經該院倫理委員會批準；②根據WHO于1999年頒布的《2型糖尿病診斷標準》以及中華風濕病學分會制定的《原發性痛風診治指南》對患者進行診斷，均符合2型糖尿病合并痛風急性發作診斷標準；③根據《中醫病證診斷療效標準》[6]診斷為濕熱內蘊證患者；④患者年齡超過18周歲；⑤患者生存期均＞6個月[7]。

1.2.2 排除標準 ①精神疾病患者；②意識及溝通障礙患者；③凝血功能障礙患者；④合并其他臟器重大疾病患者；⑤相關藥物及治療使用禁忌患者；⑥傳染性疾病患者[8]。

1.3 方法

1.3.1 對照組 飲食、制動等常規治療基礎上，給予患者秋水仙堿聯合洛索洛芬鈉進行治療，秋水仙堿片（國藥準字H20003842；規格：0.5 mg），指導患者口服使用，0.5 mg/次，3次/d；洛索洛芬鈉膠囊（國藥準字H20050915；規格：60 mg×10粒×2板），指導患者口服使用，60 mg/次，3次/d。

1.3.2 研究組 在對照組患者治療的基礎上增加仙方活命飲加減配合加味金黃散外敷治療，仙方活命飲組方為金銀花、陳皮各12 g，天花粉、皂角刺、赤芍、乳香、沒藥、當歸尾、浙貝及大青葉各9 g，用水煎服，每天早晚各1劑；加味金黃散采用該院內制劑，主要成分為大黃粉、黃柏粉、黃芩粉等，批準文號為閩藥制字Z05104022。如果患者出現硬腫或者疼痛的情況，可以使用清茶水調和粉末，敷于患處，如果為漫腫無頭的情況，可以使用醋或者蔥油進行調和后外敷，也可以使用植物油或者蜂蜜。

上述兩組患者均進行10 d的持續治療。

1.4 觀察指標

①對比兩組患者的治療效果：顯效，患者臨床癥狀消失，各項檢查指標恢復正常；有效，患者癥狀有所改善，檢查指標趨于正常；無效，癥狀以及檢查指標均無變化，甚至更加嚴重。②對比兩組患者治療前后主要癥狀積分，包括關節疼痛度、關節觸痛度、關節腫脹度、關節活動受限。③對比兩組患者治療前后疼痛評分，采用VAS量表進行評價。④對比兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化，包括血清IL-1B、TNF、XOD、BUA、SCr。⑤對比兩組患者治療前后血糖水平變化，包括FBG、2 hPBG。⑥對比兩組患者藥物不良反應發生情況，包括惡心嘔吐、腹瀉、皮疹。⑦對比兩組臨床癥狀緩解時間以及住院時間。⑧對比兩組患者治療前后生活質量評分，分為4個項目：軀體方面、心理方面、社會方面、總體感覺。

1.5 統計方法

采用SPSS 24.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗；計數資料采用[n（%）]表示，進行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

研究組總有效率更高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后主要癥狀積分對比

治療前，兩組患者主要癥狀積分對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后主要癥狀積分對比[（±s），分]

表2 兩組患者治療前后主要癥狀積分對比[（±s），分]

時間項目研究組（n=50）對照組（n=50）t值 P值治療前治療后關節疼痛度關節觸痛度關節腫脹度關節活動受限關節疼痛度關節觸痛度關節腫脹度關節活動受限2.64±0.34 2.58±0.33 2.08±0.31 1.85±0.22 0.51±0.08 0.44±0.06 0.59±0.08 0.40±0.05 2.67±0.37 2.56±0.32 2.05±0.30 1.90±0.20 0.88±0.06 1.07±0.15 1.01±0.19 0.86±0.10 0.422 0.308 0.492 1.189 26.163 27.574 14.406 29.093 0.674 0.759 0.624 0.237＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.3 兩組患者治療前后疼痛評分對比

研究組VAS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后疼痛評分對比[（±s），分]

表3 兩組患者治療前后疼痛評分對比[（±s），分]

組別VAS治療前 治療后研究組（n=50）對照組（n=50）t值P值4.56±0.77 4.30±0.63 1.848 0.068 2.02±0.39 2.94±0.47 10.652＜0.001

2.4 兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化對比

治療前，兩組患者血清炎性因子水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化對比（±s）

表4 兩組患者治療前后血清炎性因子水平變化對比（±s）

時間項目研究組（n=50）對照組（n=50）t值 P值治療前治療后IL-1B（pg/mL）TNF（pg/mL）XOD（U/dl）BUA(μmol/L)Scr(μmol/L)IL-1B（pg/mL）TNF（pg/mL）XOD（U/dl）BUA(μmol/L)Ser(μmol/L)52.60±6.24 72.20±8.35 47.31±3.30 494.29±48.52 93.82±1.58 35.20±4.60 46.15±5.76 25.15±2.38 376.04±26.39 42.40±2.21 52.47±6.37 71.99±8.22 47.59±3.30 490.07±47.61 93.76±1.60 46.38±5.76 59.37±7.15 33.39±2.19 419.30±27.00 65.25±2.28 0.103 0.127 0.424 0.439 0.189 10.724 10.181 18.015 8.102 50.885 0.918 0.899 0.672 0.662 0.851＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.5 兩組患者治療前后血糖水平變化對比

治療前，兩組患者血糖對比差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后研究組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者治療前后血糖水平變化對比[（±s），mmol/L]

表5 兩組患者治療前后血糖水平變化對比[（±s），mmol/L]

FBG 2 hPBG 組別 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=50）對照組（n=50）t值P值9.26±1.27 9.20±1.31 0.232 0.817 5.02±0.25 6.14±0.19 25.221＜0.001 11.80±1.53 11.89±1.50 0.297 0.767 8.02±2.20 9.98±2.11 4.547＜0.001

2.6 兩組患者不良反應發生率對比

研究組不良反應總發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表6。

表6 兩組患者不良反應發生率對比[n（%）]

2.7 兩組患者臨床癥狀緩解時間以及住院時間對比

兩組患者臨床癥狀緩解時間及住院時間對比，研究組更短，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表7。

表7 兩組患者臨床癥狀緩解時間以及住院時間對比[（±s），d]

表7 兩組患者臨床癥狀緩解時間以及住院時間對比[（±s），d]

組別臨床癥狀緩解時間 住院時間研究組（n=50）對照組（n=50）t值P值3.48±0.47 5.96±0.62 22.540＜0.001 5.44±1.43 7.19±1.84 5.310＜0.001

2.8 兩組患者生活質量對比

兩組患者生活質量對比，研究組更高,差異有統計學意義（P＜0.05），見表8。

表8 兩組患者生活質量對比[（±s），分]

表8 兩組患者生活質量對比[（±s），分]

時間項目研究組（n=50）對照組（n=50）t值 P值治療前治療后軀體方面心理方面社會方面總體感覺軀體方面心理方面社會方面總體感覺53.18±7.60 56.06±6.15 58.70±8.71 61.44±7.39 77.81±4.71 74.66±5.83 74.66±5.83 70.47±5.18 53.49±7.13 55.17±5.93 58.24±8.77 60.52±7.11 70.26±6.54 68.37±6.17 70.41±4.82 60.52±7.11 0.210 0.737 0.263 0.634 6.624 5.240 3.973 7.998 0.834 0.463 0.793 0.527＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

3 討論

糖尿病的發病主要與患者的飲食、生活習慣、遺傳等諸多因素有關，2型糖尿病的患者隨著疾病的不斷發展和惡化，容易出現一些嚴重的并發癥，患者的生活質量以及身心健康都會受到非常嚴重的影響，如果沒有積極進行治療，很容易引起身體其他臟器的嚴重疾病，甚至威脅患者的生命[9]。痛風是糖尿病患者非常常見的一種并發癥，患者會出現不同程度的血尿酸含量過高等現象，導致痛風的出現[10]。當患者痛風處于急性發作的時期，其關節滑膜與關節液的炎性反應會增強，通過炎性反應的作用，會使炎性因子不斷聚集并吞噬MSU，導致痛風的發作。患者會出現血尿酸增高、嘌呤代謝異常等現象，其主要關節會表現出明顯的紅腫、疼痛、僵硬以及畸形等狀態，嚴重影響患者正常生活[11]。對于該病急性期，西醫的主要治療方式是緩解患者疼痛、減輕炎癥反應。秋水仙堿是治療痛風的常用藥物，該藥物為一種生物堿，該藥物能夠抑制患者體內白介素、前列腺素等炎性因子的合成，使患者炎性反應降低，并且通過阻止多核細胞的增值、趨化以及吞噬MSU的結晶，進而使炎性反應被阻斷，對于發生痛風急癥的患者來說其緩解效果比較顯著。但是如果要使藥物的作用最大化，需要使用較大劑量進行治療，非常容易使患者出現嚴重的不良反應。洛索洛芬鈉不但具有較強的鎮痛效果，同時也可以起到消炎、退熱的作用，將其與秋水仙堿聯合使用可以減少后者的使用劑量。西醫的治療方法雖然能夠緩解患者的臨床癥狀，但是比較容易反復[12-13]，長期使用極易出現胃腸道等不良反應。

隨著國家對中醫發展的不斷重視，現階段采用中醫療法對2型糖尿病合并痛風急性發作的治療也被廣泛應用到臨床當中，中醫認為痛風屬于“白虎歷節風”“痹證”范疇，該病的發生是因為糖尿病的患者在患病之前處于日常飲食不規律、不節制的狀態，食用過多的高脂肪食物，患者的脾胃虛弱，無法將將其完全分解，導致濕熱、痰濕等在體內堆積，逐漸累及四肢，使靜脈不通，不通則痛，最終導致患者出現關節紅腫、疼痛等癥狀。對于該病的治療方式以清熱祛痹，疏通經絡、祛風除濕為主[14-16]。仙方活命飲方的主要藥物為金銀花，這種藥物具有較強的解毒效果，可以幫助患者清熱排毒；沒藥主要歸脾、腎、心及肝經，對于腫痛具有良好的治療效果，可以幫助患者行氣血，起到疏經散淤的作用；當歸尾在該方中的主要效果是活血化瘀，消除腫脹等；赤芍則對癰腫瘡毒有良好的治療效果，并且能夠清熱解毒；乳香的主要作用是緩解患者氣血凝滯、血瘀等，能夠活血、止痛；陳皮氣味芳香，能夠燥濕氣、健脾開胃；天花粉對肺熱有非常好的效果，能夠幫助患者治療癰腫瘡瘍，同時可以生津止渴，排出余毒；皂角刺是消腫解毒的良藥；浙貝能夠清熱解毒、散淤消腫，將上述藥物聯合使用，能夠幫助患者排出體內毒素，化解患者經絡淤堵的情況，疏通其經絡，促進血液循環，減輕患者的腫脹和疼痛[17-18]。加味金黃散中的多種藥物同樣具有除濕、清熱解毒、消腫止痛的效果，將該藥物外敷在患者的患處，通過皮膚的傳遞將藥物的作用輸送至患處組織，對急性發作的患者有良好的緩解疼痛的作用。中醫將內服外敷聯合應用，兩者相結合將藥物的功效發揮到最大化，通過內服藥物進行調理，外敷藥物降低血管通透性，并聯合西醫的治療，能夠起到良好的消炎、鎮痛、消腫等作用，使患者的癥狀快速緩解，減輕患者的痛苦[19-21]。該文對比兩組患者的治療效果、主要癥狀積分、疼痛評分、血清炎性因子水平、血糖水平、生活質量，研究組各項結果均優于對照組，且研究組不良反應發生率低于對照組，住院時間以及癥狀緩解時間更短（P＜0.05）。

綜上所述，對于出現痛風急性發作的2型糖尿病患者采用仙方活命飲加減配合加味金黃散外敷治療，患者能夠獲得更加顯著的效果，臨床癥狀得到明顯改善。