劉春茂
慢阻肺是一種十分常見的慢性肺部疾病,患者具有氣流受限的典型疾病特征且不完全可逆,慢阻肺患者同時并發Ⅱ型呼吸衰竭是造成其住院甚至死亡的關鍵性原因。隨著患者呼吸衰竭的癥狀加重還將誘發低氧血癥或者高碳酸血癥,使患者出現呼吸困難、酸堿代謝紊亂以及昏迷等情況,若未能妥善給予治療非常容易導致死亡[1]。BiPAP 是近年來十分常用的無創通氣技術手段,通過口鼻面罩或借助鼻面罩完成通氣治療,近年來在呼吸衰竭患者的急診搶救中應用十分廣泛。本文將分析慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急診應用BiPAP 治療的臨床效果,報告如下。
1.1 一般資料 抽取2020 年1 月~2021 年7 月本院收治的76 例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,各38 例。觀察組男26 例,女12 例;年齡56~85 歲,平均年齡(67.6±6.5)歲;慢阻肺患病時間1~13 年,平均患病時間(5.7±3.3)年。對照組男25 例,女13 例;年齡55~86 歲,平均年齡(67.7±6.3)歲;慢阻肺患病時間1~12 年,平均患病時間(5.6±3.4)年。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均給予常規急診治療,迅速給予心電監護,完成X 線胸片檢查,對其病情嚴重度進行評估,維持其氣道暢通,同時監測患者血氣分析指標,糾正機體水電解質紊亂,立即提供支氣管擴張劑、抗生素、糖皮質激素、呼吸興奮劑等藥物治療。在常規基礎上,對照組給予常規鼻導管吸氧治療,期間氧流量控制為1~2 L/min。觀察組采用急診BiPAP 治療,應用BiPAP 呼吸機,經由面罩壓力支持通氣,結合患者的病情狀況與其動脈血氣指標等對于呼吸機參數進行合理設置,通常吸氣壓力(IPAP)初始值為8~10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),并逐步提升到14~20 cm H2O,氧流量通常為4~6 L/min,呼氣壓力(EPAP)2~8 cm H2O,治療期間模式選擇同步/時間(S/T)模式。兩組均于治療并密切觀察4 h 后發現病情狀況以及血氣指標惡化需及時提供氣管插管。
1.3 觀察指標 ①對比兩組治療前及治療后的主要生命體征指標與血氣分析指標,包括RR、HR、PaO2、PaCO2及pH 值。②對比兩組通氣時間、住院時間和住院期間死亡率。③對比兩組不良反應發生情況,如咽干、腹脹、面部損傷等。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 () 表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組主要生命體征指標與血氣分析指標對比 治療前,兩組RR、HR、PaO2、PaCO2、pH 值對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組RR、HR、PaCO2均低于對照組,PaO2、pH 值高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組主要生命體征指標與血氣分析指標對比()

表1 兩組主要生命體征指標與血氣分析指標對比()
注:與對照組對比,aP<0.05
2.2 兩組通氣時間和住院時間對比 觀察組通氣時間、住院時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組通氣時間和住院時間對比(,d)

表2 兩組通氣時間和住院時間對比(,d)
注:與對照組對比,aP<0.05
2.3 兩組住院期間死亡率對比 觀察組住院期間死亡率為0(0/38),對照組住院期間死亡率為10.53%(4/38);觀察組住院期間死亡率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.4 兩組不良反應發生情況對比 觀察組不良反應發生率為5.26%,與對照組的2.63%對比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應發生情況對比[n(%)]
BiPAP 是近年來廣泛應用的一種無創正壓通氣治療手段,在吸氣過程中能夠產生偏高吸氣壓,從而幫助患者更好地克服氣道高阻力,與此同時還可有效提升患者的肺泡通氣量,在該技術的應用中還可改善患者氣體在其肺內存在的分布不均現象,進一步促使患者肺泡內部的氧迅速向血液發生彌散,所以能夠降低無效死腔氣量[2-4]。與此同時,在患者呼氣過程中能夠獲得相對偏低呼氣壓,進而可產生呼氣末正壓的功能,從而有效對抗患者的內源性異常呼氣末正壓,避免細支氣管出現氣道陷閉的情況,所以有助于改善患者通氣狀況,幫助提升功能殘氣量并預防肺泡萎陷,進一步增強彌散功能,促使患者肺泡當中的二氧化碳氣體順利有效排除,所以能夠有效改善患者血氣分析指標[5-7]。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在其發病后管腔存在阻塞,在加上氣道具有高反應性特征,同時呼吸明顯增快,非常容易造成呼吸肌疲勞。在其急診治療過程中,應用BiPAP 呼吸機能夠同時發揮呼氣末正壓以及壓力支持通氣的雙重作用,所以有利于降低患者的吸氣肌負荷水平,進一步緩解呼吸功能消耗,因此可為患者呼吸肌提供充分的休息時間,并且也有利于發揮一定的支氣管擴張功能。
近年來報道指出[8],慢阻肺患者急性發作期間尤其是存在二氧化碳潴留表現時,無創正壓通氣的運用有利于降低患者的病死風險,縮短住院時間以及降低氣管插管率。有報道指出,急性高碳酸血癥合并呼吸衰竭患者在其治療中早期給予BiPAP 呼吸機,可有效降低其死亡風險和插管率。本次研究結果顯示,治療前,兩組RR、HR、PaO2、PaCO2及pH 值對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組RR、HR、PaCO2均低于對照組,PaO2、pH 值高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組住院期間死亡率0 低于對照組的10.53%,差異有統計學意義(P<0.05)。這與近年來的報道結果大致相似。也進一步證實,BiPAP 的應用可提升慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果并改善其預后。在安全性方面,觀察組患者治療期間出現1 例輕微咽干以及輕微腹脹的表現,咽干患者在給予飲水后其不良反應消失,而腹脹患者叮囑其進行閉口鼻式呼吸,同時降低患者的壓力支持,其腹脹狀況獲得顯著緩解。這也提示,BiPAP 呼吸機的應用具有滿意的臨床療效且安全性良好。在應用中還需嚴格掌握患者的無創通氣適應證,例如近年來報道指出,急性生理功能和慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分較高以及血漿白蛋白水平偏低,是導致患者無創正壓通氣治療失敗的獨立危險因素。患者存在體重及低血漿蛋白則表明具有營養不良的狀況,對其肺功能造成影響,與此同時運動耐力及呼吸肌力量水平受到損害影響患者的通氣功能,并且肺正常防御能力有所下降,因此在BiPAP 呼吸機的應用中需要確保患者具有一定的排痰能力且神志狀態清醒,同時APACHE Ⅱ評分應<15 分,血漿白蛋白水平為正常狀態,從而確保該治療方案的成功。
綜上所述,對慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急診應用BiPAP 治療可有效降低患者的病死風險,縮短其住院時間,并改善生命生征及血氣指標,且安全性較高。