青光眼睫狀體炎綜合征的中西醫病因病機研究進展

【摘要】青光眼睫狀體炎綜合征是以非肉芽腫性睫狀體炎伴明顯的眼壓升高為主要特征的一類眼病，同時具有前葡萄膜炎和原發性開角型青光眼的病理學特征。本病在臨床上較少見，發作期應用局部類固醇制劑和房水抑制劑效果明顯，但其病因病機研究仍處發展階段，亟待完善。

【關鍵詞】前葡萄膜炎 青光眼 發病機制

【中圖分類號】R276.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】2026-5328（2021）08-092-02

青光眼睫狀體炎綜合征（簡稱青-睫綜合征），又稱青光眼睫狀體炎危象或Posner-Schlossman 綜合征（PSS）[1]，屬于繼發性青光眼的范疇。該病好發于20～50歲的青壯年，單眼發病者居多，發作時患者一般無明顯的自覺癥狀，或僅有輕度眼痛，對視力影響較小，可輕度下降呈視物模糊、霧視、虹視等。查體時可有輕微的睫狀體充血，眼壓增高明顯一般達40～60 mmHg，角膜輕度水腫，前房閃輝輕微，發作后3天內一般會出現典型的角膜后壁沉著物（ keratic precipitates，KP），多為1～10顆，幾乎不超過25個，可呈大小不等的灰白色圓形羊脂狀KP，KP之間界限清晰，無絲狀物附著[2]，聚于角膜中央偏下方或隱伏在小梁網上，前房深度正常，瞳孔略大，周邊虹膜前后無粘連。PSS具有反復發作性，部分學者認為此病若呈頑固性反復發作，可因持續性高眼壓擠壓視神經乳頭出現凹陷性萎縮，致視野缺如，甚或引發后囊下白內障，嚴重影響視力水平。

一、PSS的中醫病因病機

青光眼睫狀體炎屬中醫眼科學中“綠風內障”、“瞳神緊小”等內障范疇，“內五輪”學說[3]認為睫狀體病位屬風輪肝膽，治療當以肝膽而論，其病因病機復雜多樣，多認為其責之于（1）情志郁結不舒，氣機不暢，郁而化火，致目絡不利，玄府郁閉，神水郁滯，上循肝膽經灼犯黃仁，展而不縮。（2）外感風濕熱邪，內侵于肝，徇經上擾，熏蒸黃仁，阻塞玄府。（3）先天稟賦不足，氣血津液虧虛，無以上承潤養目珠，筋脈拘急，黃仁不展，神水不利。（4）素體久病，肝腎虧虛，目竅失養，神水澀滯。（5）“百病多由痰作祟”，賈洪亮[4]等認為此病主要責之于痰，痰濁內生，阻滯氣機，痰隨氣升，上犯目竅，致神水留滯;痰濁積久化熱，熱灼神水，則見水濁不清。

二、PSS的西醫病因病機

青光眼睫狀體炎綜合征病因及發病機制尚不十分明確，目前多認為主要與感染有關，與炎癥介質誘導、自主神經系統失調、免疫遺傳因素等也關系密切。（1）感染因素：活動期內房水檢測多得到病毒DNA陽性結果，且較多患者血清和房水中可發現巨細胞病毒（CMV）IgG 抗體，有研究發現小梁網細胞有助于巨細胞病毒的復制，提示了不明原因的眼壓升高可能與小梁網炎性水腫，炎癥細胞浸潤及其滲出物堵塞小梁網，小梁網內皮收縮增加房水循環阻力有關。PSS患者典型的角膜后沉著物周圍纖維蛋白沉積與CMV葡萄膜炎患者的的極為相似，這也從旁佐證了此觀點。部分學者認為水痘-帶狀皰疹病毒和單純皰疹病毒等也可導致本病，但尚無直接證據證明這一觀點。Choi[5]等認為幽門螺旋桿菌（Hp）等細菌感染也是本病的致病因素，因Hp感染會增加開角型青光眼的發生率，從而提高本病的發病幾率。（2）炎癥介質誘導：臨床和實驗研究表明[6]PSS發作時房水中前列腺素的濃度明顯提高，間歇期逐漸下降至正常。前列腺素可使睫狀體血管擴張，血-房水屏障透過性增加，加重炎癥反應，并導致房水生成增加，且前列腺素可抑制甲腎上腺素的促房水排出功能導致房水流出受阻，多重作用下導致高眼壓的病理狀態。（3）自主神經系統失調：青光眼睫狀體炎患者發病前常有情緒波動或受到刺激。Kraupa 等[7]認為本病中有神經衰弱、血管病變或痙攣性胃腸紊亂等方面障礙的患者明顯高于正常人群。（4）免疫遺傳因素：研究表明[8]先天免疫系統中的補體系統活化參與了PSS的發生。 Hirose 等[9] 發現HLA-Bw54可能是本病的原發遺傳因素。

綜上所述，無論是中醫還是西醫方面，均認為造成青光眼睫狀體炎綜合征的因素都不是唯一的，該疾病的發生并反復發作很可能就是多種原因共同影響的結果，明確其病因及發病機制，有助于完善其治療策略，甚或可以有效從源頭上阻止本病的進展，預防該病的發生，因此未來還需繼續努力，進入更深層次的研究。

【參考文獻】

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作者簡介：王小會，女，1996.07，湖北省隨州市，研究生在讀，研究方向：中醫眼科