顏勁 陳敏 謝國偉 劉楚基 麥衛校
非小細胞肺癌是肺癌的基本類型之一,非小細胞型肺癌包括鱗狀細胞癌(鱗癌)、腺癌、大細胞癌等,臨床中大部分肺癌患者屬于這種類型[1]。由于早期的肺癌通常沒有明顯的臨床癥狀,所以建議定期進行體檢排查肺癌,如果患者出現長期的咳嗽或因出現不明原因的痰中帶血、咯血等癥狀,應去相應的腫瘤科及呼吸內科等相關科室就診,早發現早治療[2-4]。而臨床治療中一般采用放療治療,而放療對患者的身體影響較大,且容易出現一系列不良反應等,經過臨床總結發現,放療聯合阿帕替尼能夠相對抑制不良反應的發生,進而提升患者的臨床治療效果[5]。鑒于此,本文就阿帕替尼聯合放療在非小細胞肺癌患者治療中的應用前景進行觀察和對比,詳細分析如下。
1.1 一般資料 選取2018 年1 月~2020 年1 月本院收治的30 例Ⅲ~Ⅳ期非小細胞肺癌患者,按照隨機數字表法分為研究組和對照組,各15 例。研究組男∶女=10 ∶5,年齡46~76 歲,平均年齡(59.64±6.13)歲;對照組男∶女=9 ∶6,年齡47~76 歲,平均年齡(58.75±6.24)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合醫學診斷標準。
1.2 方法
1.2.1 對照組 給予患者調強適形放療,患者保持仰臥位,通過體部熱塑膜固定患者的體位,增強準確率,在患者體表放置N 型板坐標系,最大程度的向腫瘤病灶靠攏,記錄定位及百位坐標數據。然后在計算機斷層掃描模擬機的前提下行平靜呼吸CT 掃描,后將患者的檢測結果通過數據進行分析和判斷,在熱塑膜在體表的正中位置和左右腋中線位置做好標記,記錄好患者體表定位點X、Y、Z 三個位置,通過專科醫生按照病理類型在CT 和治療的病灶位置做好記錄,通過透視測量患者在呼吸過程中的起伏變化規劃好靶區位置,然后按照腫瘤位置手動優化射野入射角度,將放射治療劑量調整至60~66 Gy,2 Gy/次,處方劑量需覆蓋計劃靶區95%,在校正過程中X 點和Z 點位置必須和定點位置零誤差,Y 點位置誤差控制在0.2 cm 之內,患者共接收治療30 次,5 次/周。
1.2.2 研究組 給予患者阿帕替尼聯合調強適形放療,調強適形放療方式同對照組,阿帕替尼500 mg/次,1 次/d,每周檢測患者血常規、肝腎功能、尿常規變化,如果患者不良反應較為嚴重可減量至250 mg,3 周為1 個療程,至少需要2 個療程。
1.3 觀察指標及判定標準 觀察并比較兩組患者治療前后的血清癌胚抗原、細胞角質蛋白19 片段抗原21-1、血管內皮生長因子、基質金屬蛋白酶-9 水平,對比兩組患者的生活質量評分及不良反應發生情況。使用健康狀況調查簡表(SF-36)為標準進行生活質量評分,主要從患者的軀體功能、心理健康、物質生活、社會能力、整體健康5 項對患者進行打分,滿分100 分,得分越高,患者的健康狀況恢復越好,整體生活質量越高。分別記錄患者在治療過程中貧血、血小板減少、乏力、消化道反應、嗜中性粒細胞減少、出血等不良反應的發生率。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后各項血清指標水平對比 治療前,兩組血清癌胚抗原、細胞角質蛋白19 片段抗原21-1、血管內皮生長因子、基質金屬蛋白酶-9 水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組血清癌胚抗原、細胞角質蛋白19 片段抗原21-1、血管內皮生長因子、基質金屬蛋白酶-9 水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后各項血清指標水平對比(,ng/ml)

表1 兩組治療前后各項血清指標水平對比(,ng/ml)
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
2.2 兩組生活質量評分對比 研究組軀體功能、心理健康、物質生活、社會能力、整體健康評分均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組生活質量評分對比(,分)

表2 兩組生活質量評分對比(,分)
注:與對照組對比,aP<0.05
2.3 兩組不良反應發生率對比 研究組不良反應發生率為20.00%,低于對照組的60.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應發生率對比[n(%)]
非小細胞肺癌疾病的主要病因是吸煙,吸煙是肺癌的高危因素,煙草中有超過3000 多種的化學物質,都具有很強的致癌活性[6]。還有環境因素、遺傳因素、電離輻射等。患有此類疾病身體會表現出咳嗽、低熱、胸悶、痰血等[7]。非小細胞肺癌癥狀對于一般晚期患者來說,主要表現為身體疲乏、體重減輕、食欲下降等,還會出現呼吸困難、咳嗽、咯血等局部癥狀[8]。非小細胞肺癌是肺惡性腫瘤性疾病,主要起源于支氣管腺體、支氣管黏膜及肺泡上皮,依據組織病理學可將非小細胞肺癌分為鱗癌、腺癌、大細胞癌、腺鱗癌、肉瘤樣癌等亞型[9-11]。
非小細胞肺癌的發生和基因長期的相互作用和環境因素都有一定的關系,其中包括個體的年齡、自身因素、遺傳、免疫及營養狀況,而環境因素主要包括職業因素、吸煙和環境污染等,環境因素通常是致使非小細胞肺癌腦轉移出現的始動因素[12-14]。而其臨床癥狀主要有痰血、咯血、咳嗽、呼吸困難或喘鳴、體重下降、發熱等,此外還會出現聲音嘶啞、胸水、胸痛、吞咽困難、上腔靜脈阻塞綜合征等[15-17]。新生血管的生成對于肺癌生長、轉移有著促進作用,現如今抑制新生血管生成技術和藥物的開發不斷發展,這將給肺癌今后的診治帶來新的突破[18]。除此之外,放療可以直接殺滅腫瘤細胞,但是對血管生成有刺激作用,如果與抗血管生成治療聯合起來,就會產生很好的協同作用[19,20]。阿帕替尼聯合放射治療在改變腫瘤微環境中提高放療療效的可能機制為兩者聯合治療可以使血管正常化、緩解腫瘤內的乏氧、下調促血管生長因子水平及共同誘導腫瘤細胞凋亡等[21]。同時將這兩種方法結合起來既可以發揮抗血管生成治療作用時間長,給藥劑量低的優點,又能使放療間期恢復期短和細胞毒性效應低的優勢發揮明顯,從而提高患者對放療的依從性和生活質量,并減少藥物毒性[22]。在本次的數據分析中得出結果,治療后,研究組血清癌胚抗原、細胞角質蛋白19 片段抗原21-1、血管內皮生長因子、基質金屬蛋白酶-9 水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組軀體功能、心理健康、物質生活、社會能力、整體健康評分均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組不良反應發生率為20.00%,低于對照組的60.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。然而,本次研究的隨訪時間比較短,研究例數較少,沒有追蹤患者的遠期療效,導致研究結果與實際情況存在不同。在今后的研究中,建議與其他醫院合作,納入具有其他合并疾病的患者,增加研究例數,延長追蹤時間,加強對遠期療效的研究。
綜上所述,阿帕替尼聯合放療治療非小細胞肺癌能夠有效的改善患者的各項指標,并且患者的生活質量得到顯著的提升,同時患者的不良反應發生率得到較好的控制,臨床效果較為理想,值得推廣應用。