中醫對胃腸動力學的認識與實踐

向瓊英

由于中醫胃腸治療在現代醫學中與消化系統密切相關，因此消化系統的功能常被作為研究的重點，涉及到許多其他的神經系統、內分泌和免疫系統。我國在中西醫結合研究脾胃中醫治療方面取得了很大進展。近年來，胃腸動力學已成為胃腸生理學的一個活躍研究領域。中西醫結合相關研究工作者將胃腸動力生理學的理論和方法納入中醫脾胃病的研究中，促進了中西醫結合胃腸動力的發展。該領域的主要進展總結如下。

1胃腸運動生理學

消化吸收的全過程涉及消化道的運動功能。由于消化道各部分的結構和功能不同，可形成各種形式的運動，如食道、尾胃和小腸的蠕動和收縮，第一，膽囊和括約肌的張力和收縮。胃腸運動是通過其平滑肌的電活動來實現的。總結。胃腸道平滑肌的電活動可分為靜息膜電位、慢波和動作電位三種。靜息膜電位反映平滑肌的興奮程度和張力，即其電位不穩定，周期性波動可形成慢波，影響平滑肌的張力。緊張性收縮（tensioncontracting），其意義在于維持一定的管腔壓力，括約肌的張力收縮產生高壓帶，作為生理屏障，慢波的節律由其起搏點決定。消化道內起搏點不同，慢波節律自上而下漸變。慢波是一種不受進食和平滑肌收縮影響的生肌電活動。它本身不會引起平滑肌收縮，其意義在于觸發動作電位。動作電位是一種在短時間內迅速變化的反應性電活動（也稱為快波）。撫觸平滑肌收縮，即相性收縮（phasecompression）。動作電位加載在慢波上，所以慢波節律決定了平滑肌的最大收縮節律。由于慢波的長距離傳輸，平滑肌收縮產生推進力。動作電位可以自發產生，也可以對電、化學、藥理和機械刺激做出反應。胃腸道平滑肌的周期性電活動實際上是人體的一種生物節律。慢波是平滑肌細胞的節律。消化期還有一個較大的周期性活動，其特點是動作電位的周期性分布。胃腸生理學記錄，運動在健康人清醒和空腹消化期短暫整合肌電圖，包括四個階段：I期，無明顯胃腸收縮，稱為靜止期，持續40分鐘，胃腸運動逐漸增加，表現為平滑肌不規則收縮，持續約40分鐘。消化期胃排空通常在這個階段進行。有趣的是，

消化期腸蠕動與Ⅱ期相似。在Ⅱ期后期，常伴有消化道分泌活動，稱為“運動-分泌循環”。準備第三階段清潔腸道時，第三階段表明腸道收縮強烈，從胃上部、十二烷、空腸向回腸末端緩慢移動約5～10分鐘，這意味著它含有未消化的固體、殘留的食物和分泌物，而脫落的上皮細胞則完全從小腸轉運到大腸，因此被小腸清洗和轉運。相變，運動形式與第二相類似，約5分鐘。整個周期約90～120分鐘。喂食后，相互運動立即停止，進入消化運動形式，其機制尚待證明。

2調節胃腸運動。

胃腸運動是一種高度協調且極其復雜的神經肌肉活動。填充調節發生在腸神經系統（ENS）、前椎神經節和中樞神經系統，三個綜合系統相對獨立，其中ENS最為重要。很多動作都是在這個層面上整合的，所以ENS也被稱為“1個小小腦”。ENS由兩個神經叢組成，粘膜下神經叢（Meissnerplexus）和腸肌神經叢（Auerbachplexus）。廣泛分布于食管至肛門壁。黏膜下叢支配黏膜的分泌和吸收以及枯草芽孢桿菌肌肉的收縮。腸肌叢連接突觸和黏膜下神經叢，腸螺旋肌通過分泌和吸收來協調其運動。腸道螺旋肌中有復雜的網絡，在機械和化學刺激后通過反射協調消化道的運動。最近的研究表明。ENS在調節胃腸血流、腸道水電解質轉運等方面也有重要作用。外源性神經主要通過自主神經系統中的交感神經和副交感神經影響ENS的活動。一般認為副交感神經主要起興奮作用。交感神經起抑制作用。除了神經系統，體液調節也是一個重要環節。事實上，胃腸功能的調節離不開神經和激素，它們共同構成了一個準確的調節系統。胃腸激素調節胃腸道的分泌、運動和吸收、血流和細胞營養。由于胃腸內分泌細胞的區域分布不同，激素的區域調節也不同。

3胃腸運動疾病的基礎與臨床研究

對胃腸動力生理病理的深入研究表明，胃腸動力障礙是胃腸道神經肌肉交叉、胃腸張力異常和知覺敏感性異常，與中樞神經系統功能障礙有關。臨床上對胃腸動力疾病的研究主要集中在糖尿病和進行性系統性硬化癥等繼發性胃腸動力變化及各種功能性胃腸病等方面。胃腸壓測量、胃電圖和閃爍顯像在臨床上均與本病的診斷有關。對于繼發性胃腸動力疾病，早期診斷和鑒別診斷病變部位和程度可能對早期預防有價值。一組與消化不良有關的臨床癥狀，以前認為是胃酸分泌障礙。近年來大量研究表明，消化不良會導致胃排空延遲、胃電節律紊亂或食道、腸、膽無動力減退。食管閉鎖是由于血管活性食管括約肌（VIP）減少，中下段食管缺乏初級蠕動，吞咽時腸神經叢（LES）松弛障礙退變所致。食管反流病會削弱食管清除功能，降低LES壓力并延遲胃排空。由于技術原因，目前對小腸暈動病知之甚少。小腸運動疾病的臨床分類稱為慢性假性腸梗阻。它是放射學檢查發現的慢性復發性腸梗阻的不確定機械原因，可能是原發性（即特發性）或膠原血管疾病。神經病、甲狀腺功能減退癥、腎功能衰竭、淀粉樣變性誘導或抗膽堿能藥物和麻醉劑。結腸暈動病主要是腸易激綜合征（IBS）和結腸穩室病。IBS是最難治療的疾病之一，其發病機制可能與環境刺激有關。這表現為患者的精神和腸道過敏。胃腸動力試驗顯示結腸動力亢進可引起腹瀉。結腸運動減少會導致鈍性結腸（結腸直腸）或弱便秘，而遠端結腸痙攣的特征是出口阻塞（結腸結構）導致的便秘。但腸易激綜合征患者常伴有腹瀉和便秘，其發病機制尚不清楚。便秘患者仍會延遲胃排空，這可能與“結腸門”機制有關。結腸穩室的發生與年齡和低纖維飲食密切相關，研究發現其運動量和管腔壓力高于正常結腸段，腸壁肥厚、腸管狹窄、高壓易引起穩室形成。

胃腸道運動障礙是一組發病率高、反復發作的慢性病臨床綜合征。其診治按羅馬Ⅱ標準進行。大多數患者通過向患者解釋、消除心理負擔等心理治療，調整飲食。禁止吸煙、飲酒和咖啡。如果給予適當的藥物治療，需重復診斷測試。