高壓氧療法聯合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因治療突發性耳聾的臨床效果

陳秋華，鄭燕宏，陳丹娜，林岱敏

（揭陽市人民醫院高壓氧科，廣東 揭陽 522000）

突發性耳聾的發生與感音神經性聽力受損存在緊密的關聯。該病的誘因尚不明確。近年來的研究表明，該病的發生、發展與患者存在血液循環障礙、免疫功能降低等因素有關。該病患者主要的臨床表現為聽力降低、眩暈、耳鳴等，甚至可出現嘔吐、惡心等癥狀?，F階段，臨床上主要使用激素類藥物對突發性耳聾患者進行治療。激素類藥物具有抗病毒、抗炎及擴張血管等作用，并可改善患者內耳的微循環[1]。目前，臨床上主要采用全身給藥與經鼓室給藥兩種給藥途徑為突發性耳聾患者應用激素類藥物。經鼓室給藥屬于創傷性治療方式，治療后患者并發癥的發生率較高。全身給藥易導致患者血壓及血糖水平的波動[2]。本文以2019 年2 月至2021 年3 月期間揭陽市人民醫院收治的60 例突發性耳聾患者為研究對象，探討用高壓氧療法聯合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因法治療該病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年2 月至2021 年3 月期間揭陽市人民醫院收治的60 例突發性耳聾患者為研究對象。本次研究對象的納入標準為：1）首次發生突發性耳聾。2）自愿參與本次研究，并簽署了知情同意書。其排除標準為：1）合并有高血壓、糖尿病。2）有精神疾病史。3）合并有內耳畸形或中耳炎。4）中途退出本次研究。5）合并有器質性病變。6）有鹽酸利多卡因、甲潑尼龍琥珀酸鈉的過敏史。采用隨機數表法將60 例患者等分為對照組和觀察組。對照組30 例患者中有男性18 例，女性12 例；其中年齡最小的為21 歲，年齡最大的為70 歲，平均年齡（39.46±3.45）歲；其中病程最短的為2 d，病程最長的為8 d，平均病程（5.65±1.23）d。觀察組30 例患者中有男性16 例，女性14 例；其中年齡最小的為20 歲，年齡最大的為68 歲，平均年齡（39.51±3.48）歲；其中病程最短的為2 d，病程最長的為7 d，平均病程（5.60±1.19）d。兩組患者的臨床資料相比，P＞0.05。本次研究已獲得揭陽市人民醫院醫學倫理委員會的審核批準。

1.2 方法

采用耳后注射注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉（批準文號：進口藥品注冊證號 H20170197，生產廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV）聯合鹽酸利多卡因注射液（批準文號：國藥準字H20023777，生產廠家：上海禾豐制藥有限公司）法對兩組患者進行治療。具體的方法為：指導患者取坐位，充分暴露其耳部。對患者的耳部進行常規的消毒，然后向其耳后注射40 mg 的注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉與0.5 mL 濃度為1% 的鹽酸利多卡因注射液。每隔3 d治療1 次，共治療1 個月。在此基礎上，采用高壓氧療法對觀察組患者進行治療。具體的治療方法為：對高壓氧艙內進行20 min 的加壓，待艙內的壓力平穩后，協助患者進入高壓氧艙，對高壓氧艙內進行20 min 的加壓，待艙內的壓力平穩后，囑其佩戴好吸氧面罩。將高壓氧艙的壓力控制在0.20 MPa，讓患者吸入純氧，吸入30 min 后休息10 min，然后繼續吸入30 min。每日治療1 次，以治療10 d 為1 個療程，共治療2 個療程。

1.3 觀察指標

治療1 個月后，對比兩組患者的臨床療效。療效評定標準為：痊愈：經治療，患者受損頻率的聽閾恢復正常。顯效：經治療，患者受損頻率的聽閾增加30 dB 以上。有效：經治療，患者受損頻率的聽閾增加15 ～30 dB。無效：經治療，患者受損頻率的聽閾增加的幅度＜15 dB。（痊愈例數+ 顯效例數+有效例數）/總例數×100%=總有效率[3]。治療前后，分別檢測兩組患者的純音聽閾值、血清炎癥因子〔包括腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）〕的水平，對比檢測的結果[4]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0 統計軟件對本次研究中的數據進行分析，計量資料用均數± 標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效的對比

觀察組30 例患者治療的總有效率為90.00%，對照組30 例患者治療的總有效率為66.67%，二者相比，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效的對比

2.2 治療前后兩組患者純音聽閾值的對比

治療前，兩組患者平均的純音聽閾值相比，P＞0.05。治療1 個月后，兩組患者平均的純音聽閾值均低于治療前，其中觀察組患者平均的純音聽閾值低于對照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者純音聽閾值的對比（dB，± s）

表2 治療前后兩組患者純音聽閾值的對比（dB，± s）

分組 治療前 治療1 個月后對照組（n=30） 62.49±1.30 51.79±1.34觀察組（n=30） 62.30±1.39 40.87±1.41 t 值 0.547 30.749 P 值 0.587 ＜0.05

2.3 治療前后兩組患者血清炎性因子水平的對比

治療前，兩組患者血清TNF-α 及IL-6 的平均水平相比，P＞0.05。治療1 個月后，兩組患者血清TNF-α 及IL-6的平均水平均低于治療前，其中觀察組患者血清TNF-α 及IL-6 的平均水平均低于對照組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者血清TNF-α 及IL-6 水平的對比（ng/L，± s）

表3 治療前后兩組患者血清TNF-α 及IL-6 水平的對比（ng/L，± s）

分組 TNF-α IL-6治療前 治療1 個月后 治療前 治療1 個月后對照組（n=30）81.43±11.45 53.42±11.62 337.20±6.29 118.43±5.51觀察組（n=30）81.84±10.37 30.52±10.82 335.41±6.67 95.72±4.92 t 值 0.145 7.899 1.069 16.839 P 值 0.885 ＜0.05 0.289 ＜0.05

3 討論

目前，臨床上尚不明確突發性耳聾的誘因。通常認為，該病的發生、發展與內耳的血液供應異常、自身免疫因素、發生病毒感染、存在微循環障礙等因素均具有密切的關聯性[5]。TNF-α 是一種常見的炎癥因子，其水平的升高可加快血管受損的速度及后期發生炎癥反應的速度。IL-6 的水平升高可導致免疫細胞及多種趨化因子表達，從而可升高機體內炎癥因子的水平。患者的內耳缺氧、缺血極易引起血管堵塞、狹窄、血液黏稠或血管痙攣，甚至可損傷其血管，導致其發生炎性反應。而諸多炎癥因子的參與可加重患者缺氧、缺血的程度。

現階段，臨床上主要采用全身或局部應用糖皮質激素的方法對突發性耳聾患者進行治療，以改善其耳蝸的微循環障礙，降低其血液的黏度，增強其機體的免疫力[6]。不過，為該病患者全身應用糖皮質激素易引起其血壓及血糖水平的波動，并可使其出現內耳血- 迷路屏障[7]。為該病患者局部應用糖皮質激素的方法主要有進行耳后注射和鼓膜注射。進行鼓膜注射易導致患者發生鼓膜穿孔等并發癥，故進行耳后注射是目前臨床上為突發性耳聾患者應用糖皮質激素首選的方法[8]。甲潑尼龍琥珀酸鈉和鹽酸利多卡因都是臨床上治療突發性耳聾的常用藥。甲潑尼龍琥珀酸鈉具有起效快、作用時間長的特點。經耳后為患者注入該藥后，藥物可全面地擴散至其淋巴囊，從而可提高其血藥濃度，延長藥效持續的時間，減少其用藥量，保障其治療的安全性[9]。鹽酸利多卡因可有效地抑制鈉離子的通道，減輕耳蝸的病理刺激和前庭刺激，改善患者的耳鳴、眩暈等癥狀。該藥還可透過血- 耳屏障進入內耳，從而可改善前庭和內耳的微循環，擴張局部血管，減輕內耳淋巴水腫的程度，消除交感神經異常興奮的狀態[10]。

高壓氧療法是臨床上治療突發性耳聾的一種新方法。通過讓該病患者吸入純氧，可進一步提高其血氧分壓，改善其耳外和耳內的淋巴液循環，進而可減輕其聽覺神經缺氧的程度，加快其神經修復的速度[11]。有關研究資料顯示，對突發性耳聾患者進行高壓氧治療可降低其紅細胞和血小板的黏滯度，改善其血液的流動阻力，從而可盡早改善其內耳的微循環，加快其聽力神經功能恢復的速度[12]。臨床實踐證明，用高壓氧療法聯合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因法對突發性耳聾患者進行治療的臨床療效較好，可有效地減輕其臨床癥狀[13]。

本次研究的結果證實，采用高壓氧療法聯合耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉、鹽酸利多卡因法治療突發性耳聾的效果確切，有助于改善患者的純音聽閾值，降低其血清炎癥因子的水平。