急性ST段上抬型心肌梗死患者急診冠脈介入治療并發心律失常的影響因素

何國歡 聶紹平 (梧州市工人醫院心內科，廣西 梧州 54300)

經皮冠狀動脈介入術(PCI)治療急性心肌梗死(AMI)再通效果迅速、顯著，但是AMI急性期由于心肌缺血及再灌注損傷，心電活動不穩定常發生嚴重的心律失常(RA)，預防及處理RA是治療成功的關鍵之一，對患者的預后及心肌恢復具有重要的意義〔1〕。本文回顧性分析AMI患者行PCI并發再灌注RA的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年2月至2012年2月在我科急診介入治療的58例ST段上抬型AMI患者，均符合美國心臟病學會和美國心臟協會制定的AMI診斷標準，包括持續性胸痛超過30 min，含服硝酸甘油無明顯緩解，心電圖檢查提示兩個或以上相鄰導聯中ST段抬高，肢體導聯超過0.1 mV，胸導聯超過0.2 mV，實驗室檢查血清中心肌壞死標志物濃度的動態變化，心肌梗死至介入治療血管再通時間未超過24 h。排除嚴重的肝、腎疾病、室壁瘤及臨床資料不完善的患者。術前根據臨床情況應用硝酸酯類、升壓或降壓藥物以及腸溶阿司匹林和氯吡格雷等常規藥物。有嚴重RA者術前給予適當的抗RA治療，無RA者不采取預防性應用利多卡因或者胺碘酮，均為急診PCI治療，采用球囊擴張，并行支架植入術。

1.2 診斷標準 按照中華醫學會心臟病學分會關于再灌注RA的診斷標準，為梗死動脈血流再通后出現緩慢性RA或快速性RA，并需要使用抗RA藥物、植入臨時起搏器、電除顫等措施治療〔2〕。緩慢性RA包括高度房室傳導阻滯、竇性心動過緩、竇性停搏;快速性RA包括室性早搏、室性心動過速、室顫。

1.3 觀察指標 包括一般情況(平均年齡、性別構成、吸煙)，既往史(高血壓、糖尿病、高血脂)，前壁梗死(前間壁、廣泛前壁、前側壁)，下壁梗死(下壁、后壁、右室壁)，閉塞動脈(左冠狀動脈前降支、回旋支、右冠狀動脈)，心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級，AMI前是否有心絞痛，是否合并心衰或休克，是否在6 h內進行介入治療。梗死前心絞痛指心肌梗死前48 h內反復出現的典型心絞痛，并且持續時間不超過15 min。TIMI血流分級標準〔3〕：0級為血管完全閉塞，遠端無血流灌注;1級為血管遠端有部分血流灌注;2級為血管未見明顯閉塞，遠端血流灌注可，但血流速度慢;3級為血管遠端血流灌注好，血流速度正常。

1.4 統計學處理 采取SPSS13.0軟件進行t和χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者臨床相關因素的比較 兩組患者中一般情況(平均年齡、性別構成、吸煙)，既往史(高血壓、糖尿病、高血脂)無明顯差異(P＞0.05)。兩組梗死部位、閉塞動脈、TIMI血流分級、AMI前心絞痛、合并心衰或休克、6 h內介入治療差異較為明顯(P＜0.05)。觀察組中以下壁心梗、右冠狀動脈閉塞、TIMI血流0級、6 h內介入治療占比例更高，而AMI前有心絞痛、合并心衰或者休克患者比例較低。見表1。

2.2 多因素Logistic回歸分析RA的獨立危險因素 將有意義的單因素進行多因素Logistic回歸分析，按危險度依次分為，下壁心梗、右冠狀動脈閉塞、TIMI0級血流、6 h內行介入治療、AMI前未出現心絞痛。見表2。

表1 兩組患者臨床相關因素的比較(n)

表2 多因素Logistic回歸分析RA的獨立危險因素

3 討論

再灌注性RA是心肌梗死介入治療后血管再通的常見標志之一，可能與缺血的心肌細胞再灌注時氧自由基及細胞內鈣超載等作用有關，造成心肌細胞膜興奮性不一致，形成興奮折返傳導相關。目前急診PCI并支架植入術是救治AMI的有效方法之一〔4〕，閉塞血管的開放時間及介入治療期間再灌注性RA的發生及發展將影響患者心肌細胞的恢復。

有學者提出，RA反映了心肌損傷的可逆性，應積極救治瀕死的心肌細胞，RA的發生率及其嚴重程度隨著冠狀動脈再通時間的延遲而呈下降趨勢〔5〕。急診介入治療可及時有效地恢復缺血心肌的再灌注，但同時大量的鈣離子進入心肌細胞內，導致鈣超載引起RA;另外，鈣超載影響心肌細胞的電-機械收縮耦聯過程，使收縮過強，局部微血管痙攣，血液循環障礙，引起缺血-再灌注-損傷的惡性循環。有學者通過實驗發現〔6〕，在心肌缺血10～40 min的不同時間段予以再灌注，其RA程度隨缺血時間延長而加重，在40 min時達高峰，缺血60 min時，再灌注性RA的反應明顯降低，提示60 min以上的缺血將使心肌細胞出現不可逆性壞死，即使血流再通也不會出現RA。

本次研究中發現RA多發生在引導絲穿過閉塞處或者行球囊擴張操作后，部分患者先為緩慢性RA，然后過渡為快速性RA，以右冠狀動脈閉塞相對多見，而快速性RA多發生于左前降支閉塞的患者。分析原因在于右冠狀動脈分支營養竇房結、房室結，導致其血液供應降低，功能受抑制;右冠狀動脈營養范圍的心肌迷走神經纖維較為豐富，受再灌注刺激，副交感作用增強從而導致心動過緩性RA〔7〕。而前降支閉塞的患者，再灌注后由于鈣離子內流增多引起細胞內鈣超載，浦肯野纖維、心肌細胞的自律性增高，引起快速性 RA〔8〕。Clarke等〔9〕學者指出，單純的心肌細胞缺血或者缺血再灌注損傷均可誘導竇房結細胞凋亡，而且再灌注引起的凋亡程度明顯更高，提示缺血再灌注加重了竇房結細胞的凋亡過程，因此AMI患者以恢復灌注后RA更為多見。

TIMI 0級血流也是影響再灌注性RA發生的危險因素之一，我們認為冠狀動脈造影TIMI 0級的患者心肌細胞缺血缺氧均較為嚴重，一旦在短時間內恢復血流，引起的鈣超載、自律性增加等因素均容易導致RA發生，與其他學者研究相符〔10〕。因此，對于AMI行介入治療的患者，應常規備好臨時起搏器，阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺等，避免冠脈再通后出現Ⅰ度房室傳導阻滯等各種RA，甚至心臟停搏;尤其對于有下壁心梗、右冠狀動脈閉塞、TIMI 0級血流、6 h內行介入治療、AMI前未出現心絞痛等危險因素的患者，應警惕發生RA的可能。

1 錢 俊.再灌注RA的發生機制，類型與治療〔J〕.心血管病學進展，2008;29(4)：567.

2 中華醫學會心臟病學分會.缺血性心臟病的命名及診斷標準〔J〕.中華內科雜志，1991;20(4)：251-3.

3 Gibson CM，Cannon CP，Daley WL，et al.TIMI frame count：a quantitative method of assessing coronary artery flow〔J〕.Circulation，1996;93(5)：879-88.

4 李華珍.急性心肌梗死急診行經皮冠狀動脈介入術中再灌注性RA的臨床研究〔J〕.中華實用診斷與治療雜志，2009;23(6)：608-9.

5 沈建宏.急性心肌梗死再灌注RA的臨床分析〔J〕.河北醫學，2008;14(4)：408-10.

6 Birnbaum Y，Leor J，Kloner RA.Pathobiology and clinical impact of reperfusion injury〔J〕.J Thromb Thrombolysis，2004;4：185-95.

7 戴 琳，張愛軍，鄒戰平，等.急性心肌梗死患者竇性心率震蕩現象的臨床分析〔J〕.臨床心電學雜志，2006;15(3)：178.

8 羅 義，呂 磊，李廣鐮，等.急性心肌梗死直接經皮冠狀動脈介入術心肌缺血再灌注損傷的發病因素分析〔J〕.中華心血管病雜志，2005;33(8)：691-4.

9 Clarke M，Bennett M，Littlewood T.Cell death in the cardiovascular system〔J〕.Heart，2007;93(6)：659-64.

10 李華珍，王 紅，梁文武.急性心肌梗死急診行經皮冠狀動脈介入術中再灌注RA的臨床研究〔J〕.中華實用診斷與治療雜志，2008;23(6)：608-9.