植物光合產物源庫流調控及其對干旱的響應

陳慶超，趙 楊

（1.中科院分子植物科學卓越創新中心，上海植物逆境生物學研究中心，上海 200032；2.中國科學院大學，北京 100049）

近半個世紀以來，隨著世界人口的迅速增長，在未來幾十年糧食產量必須大幅增加，以滿足全球日益增長的糧食需求。與此同時，全球氣候變暖也加劇了水、土地和能量等資源的競爭，這些都對全球糧食生產力構成了巨大威脅。因此，來自需求和生產力等多個方面的壓力給全球糧食安全帶來了巨大的挑戰[1]。以水稻為例，籽粒中大約70%的主要成分是淀粉，而淀粉的主要來源是植物固定的光合產物，即碳水化合物。因此，碳水化合物的源庫流不僅可調節碳源（Carbon）在整個植物中的同化、轉運和儲存，并在可收獲器官的產量方面具有關鍵調控作用。在漫長的進化過程中，植物已經進化出復雜的系統來平衡不同生長環境下光合產物的源、庫、流[2-6]。近些年，隨著分子生物學的發展，調控源、庫、流的信號通路的關鍵組成部分也慢慢被鑒定和發現。

1 植物生長發育不同階段的碳源庫流

大多數高等植物的生長周期大體可以分為3 個主要的生長階段：種子萌發和幼苗形成階段，營養生長階段，以及生殖生長階段[7]。光合產物的源、庫、流幾乎發生在所有綠色植物生命周期的各個階段，其中，蔗糖是絕大多數高等植物光合產物運輸的主要形式。在種子萌發和幼苗形成階段，主要是胚乳（源器官）中儲存淀粉分解為可溶性糖，然后糖和氮（N）、磷（P）、礦物質等營養物質被運輸到胚（庫器官）中，促進萌發，形成幼芽和幼根。在營養生長階段，成熟葉片（源器官）白天通過光合作用固定太陽能，合成的碳源除供給源器官以及轉運至庫器官外，大部分以淀粉的形式暫時儲存；在夜晚時淀粉被動員分解為可溶性糖，并以蔗糖的形式通過韌皮部運輸到發育中的新生葉和根等庫器官中加以利用[8]。當植物開花后，基本進入了最后的生殖生長階段，在這個階段中，成熟葉片通過光合作用固定的蔗糖被轉移到發育中的種子中（庫器官）；與此同時，植物葉片開始衰老，衰老葉片（源器官）中的各種營養物質也被調動和運輸到生殖器官如花器官和種子（庫器官）中，以更好地繁衍后代。

2 基于光合產物源、庫、流的作物改良策略

在植物中，蔗糖、葡萄糖、果糖、海藻糖等糖類及其衍生物不僅是細胞重要的代謝物和結構成分，而且還具有類似激素的調節作用。糖信號調控植物整個生命周期的大部分基本過程，包括胚胎發生、種子萌發、營養生長、生殖生長、衰老以及對各種生物脅迫和非生物脅迫的應答反應[9]。因此，對于作物來說，蔗糖的源庫轉運是整個植物源庫流網絡的中心，并且決定著產量。在綠色革命之后，諸如分子克隆、標記輔助育種和轉基因等生物技術已被廣泛用于創造產量更高、抗逆性更好的轉基因作物，并取得了一些成功。這些改進策略依賴于對許多代謝途徑的遺傳改造和精確控制特定基因表達，包括優化操縱源、庫、流相關基因[10]。因此，更好地理解蔗糖的源庫流不僅有助于提高作物產量，而且有助于優化生物燃料或其他生物產品的碳分配，這對生物經濟的發展至關重要[11]。到目前為止，對于操縱糖的源庫流的理論策略主要是基于提高源強度、庫強度或轉運效率[12]。因此，對這3 個代謝過程的研究理解，建立完整的糖相關源庫流的模型，以及完善干旱等非生物脅迫條件下源庫流調控的機制，對于指導作物遺傳改良至關重要。接下來將重點從源強、轉運、庫強3 個方面論述糖的源庫流網絡的研究進展；此外，尤其關注干旱脅迫對糖的源庫流模型的調控。

2.1 光合產物源強調控

源強度通常用來描述源器官通過光合作用吸收固定二氧化碳以及將其轉化為光合產物即糖的能力[6]。在不同的生長發育階段，不同的器官組織可以作為源器官。在活躍的營養生長階段，碳同化主要由發育成熟的綠色葉片完成，通過光合作用將CO2固定為碳水化合物。而在生殖生長階段，除了成熟葉片的光合作用，衰老的葉片以及其他綠色器官，如小麥的穎殼、穗下節和芒等也作為重要的源器官，動員其中儲藏的碳源以蔗糖的形式運輸到種子中[13-14]。

高效的光合作用可以增強源活性，因此操縱光合作用相關基因表達以提高光合作用效率在作物改良領域備受關注[12，15]。很多年的研究積累，使得研究人員在理解光合效率方面取得了很大的進展，這些研究成果也在育種和提高源強度的生物工程中得到了一定的應用[16-17]。盡管改進光合效率在很多物種里提高了生物量，但只有個別情況報道了提高可收獲的作物產量。最近的一項研究通過衣藻乙醇酸脫氫酶和南瓜蘋果酸合酶在質體中的過表達，以及結合RNAi 抑制質體乙醇酸-甘油轉運體的表達，使得煙草的生物量提高了37%。通過減少光呼吸途徑以降低能耗來促進植物生長的生物工程設計[18]。盡管這是一個極有希望增加C3 作物生物量的策略，但在溫室中，只有一個轉基因株系的種子總產量顯著增加，進一步說明其他轉基因株系可能存在限制糖轉運或者庫拉力的瓶頸，從而限制了產量的提高。對小麥和玉米的綜合研究表明，種子產量和光合效率的關系并不是線性的，光合產物增加5 倍導致產量增加不到50%[19]。這些結果與最近的一個模型預測結果一致，由于不同作物的背景和成長環境，在光合效率增加20%的情況下，作物可收獲率僅增加了-1.9%～12.1%。這些試驗和模型都表明，光合效率并不是產量提高的唯一限制因素。

眾所周知，Stay-Green（SG）的特性是通過延緩作物的衰老，在開花后更長的時間內具有持續綠葉狀態和光合能力[20]。然而，通過延緩衰老增強作物源強度的策略未能明顯提高產量[21]。源強度較高的Stay-Green 型作物在葉片等源器官中積累了較高水平的淀粉和蔗糖，但未能有效地將碳水化合物運輸到種子等庫組織[18，21]。因此，蔗糖長距離運輸以及庫強的限制可能是導致作物未能增產的重要限制因素。另一方面，作物為了有效地實現籽粒灌漿，衰老的啟動也需要與開花后發育相協調。衰老葉片作為這個階段重要的源器官，其中儲存碳源的高效動員也是源強的重要體現。干旱和ABA 可以誘導衰老相關基因（SAG）的表達，進而促進葉片衰老[13]。中度干旱或ABA 處理可促進全株衰老，加速碳源從莖和衰老葉片中向籽粒中動員[22]，說明環境因素和植物激素在調控衰老方面具有重要作用。此外，ABA由種子向穎果的轉運對于種子灌漿和發育起著核心作用。有研究發現，OsNAP 在連接ABA 誘導的衰老和年齡依賴的衰老中發揮重要的作用[23]。同時，降低OsNAP 基因的表達可延長籽粒灌漿時間，提高結實率，顯著提高籽粒產量。因此，微調OsNAP基因的表達可能是脅迫條件下提高禾本科作物產量的一種手段[24-26]。

從代謝通路的角度來看，蔗糖的合成是控制源強的關鍵過程。在大多數植物中，蔗糖主要是由2 種酶合成的：蔗糖-磷酸合酶（SPS）和蔗糖-磷酸酶（SPP）。其中，SPS 以UDP-葡萄糖和果糖-6-磷酸為底物合成蔗糖-6-磷酸；SPP 從蔗糖-6-磷酸中釋放磷酸根（Pi）生成蔗糖。SPS 是蔗糖合成的關鍵組分，在滲透脅迫和光照條件下，可通過蛋白磷酸化/去磷酸化調控SPS 的酶活性[27-28]。蛋白磷酸化組學分析表明，鈣依賴蛋白激酶CDPK 參與調控SPS 的活性，可能與水稻耐冷有關[29]。對SPS 蛋白翻譯后修飾的活性調控為研究逆境條件下源器官中蔗糖合成的早期步驟提供了重要線索。此外，光合作用吸收的二氧化碳通常以淀粉的形式儲存在源器官中，而淀粉動員是可溶性糖的主要來源，也是影響源強的重要因素。研究發現，ABA 可以通過SnRK2-AREB/ABF 激酶信號通路調控滲透脅迫下葉片淀粉的降解[5]。可見，這些研究發現暗示在脅迫條件下調節糖代謝通路關鍵酶活性以增強源強度的可能。

2.2 光合產物的轉運調控

通過提高光合效率和延緩衰老等方法提高源強度并沒有增加產量，暗示蔗糖的轉運可能是重要的限制因素。蔗糖在葉片的葉肉細胞中合成后，主要通過共質體途徑或質外體途徑被裝載到韌皮部，前者依賴連接篩管/伴胞（SE/CC）復合物的胞間連絲，后者依賴特定的糖轉運蛋白。多年來研究發現，2 類糖轉運蛋白家族是蔗糖質外體轉運的關鍵蛋白，包括SUT 和SWEET。SWEET 蛋白將蔗糖從濃度較高一側轉運至較低一側，目前研究發現，其主要介導蔗糖外排進入質外體[30]，SUT 蛋白將蔗糖從質外體轉運至伴胞和負責長距離轉運的篩管[31-33]。

SWEET 家族是7 次跨膜的糖轉運蛋白。擬南芥有17 個SWEET 成員，其中，SWEET1-3 屬于Ⅰ亞型，SWEET4-8 屬于Ⅱ亞型，SWEET9-15 屬于Ⅲ亞型，SWEET16-17 屬于Ⅳ亞型。Ⅰ亞型和Ⅱ亞型主要負責轉運單糖，Ⅲ亞型主要負責轉運蔗糖，Ⅳ亞型（AtSWEET16 和AtSWEET17）在擬南芥中主要定位于液泡膜上，主要負責轉運果糖。其中，Ⅲ亞型的SWEET 蛋白成員是主要的蔗糖轉運體，它們的組織表達和定位各有不同，負責在不同的源器官中進行蔗糖轉運[30，34-36]。其中，SWEET9 被鑒定為植物蜜腺特異性糖轉運蛋白，SWEET9 的表達在花蜜分泌中發揮重要作用[36]。在擬南芥中，SWEET11 和SWEET12 主要在葉片韌皮部薄壁組織細胞中表達[30]，編碼負責葉片蔗糖韌皮部裝載的主要糖轉運蛋白。此外，AtSWEET11 和AtSWEET12 還參與擬南芥的維管發育和冷脅迫抗性[37-38]。有研究發現，擬南芥種子灌漿需要3 種蔗糖轉運蛋白SWEET11、SWEET12和SWEET15，它們在種子發育過程中表現出特定的時空表達模式，共同介導蔗糖從種皮向胚中的轉運[39]。AtSWEET15（SAG29）基因在葉片衰老過程中也高表達，是葉片衰老過程重要的標志基因。過表達AtSWEET15 的擬南芥植株表現出加速衰老和鹽敏感，而sweet15 突變體則表現出衰老延遲和對鹽脅迫敏感度下降[40]。

近年來，很多研究也關注了SWEET 蛋白在作物中的重要功能。在水稻籽粒中，SWEET11 和SWEET15 高表達并定位于4 個關鍵部位：早期珠心所有區域，接近背側維管的珠心的凸出以及包圍胚乳的珠心表皮和糊粉層。ossweet11/ossweet15 雙突變體具有嚴重的種子生長和胚發育缺陷，且突變體在果皮中積累大量淀粉，但穎果不含功能性胚乳。因此，OsSWEET11 和OsSWEET15 在蔗糖從種皮向內部胚乳轉運的過程中發揮關鍵作用[41]。此外，很多研究發現，水稻黃單胞菌可以通過其III 型分泌系統將TAL 效應因子（TALes）注入植物細胞，TALes可以識別宿主SWEET 基因啟動子中效應結合元件（EBEs），誘導SWEET 基因表達，使得更多糖轉運至質外體中被菌體吸收利用，使得水稻易感白葉枯病[42]。最近研究利用基因編輯技術突變水稻SWEET基因啟動子中的EBEs 元件，可以實現水稻對白葉枯病的廣譜抗性[43]。值得注意的是，ossweet14T-DNA插入突變體表現出嚴重的植物生長發育缺陷，純合突變體需要大約2 倍的生長時間才能達到與雜合突變體相似的植株大小，并顯示出種子發育的缺陷[44]，這暗示OsSWEET14 可能在水稻蔗糖韌皮部裝載中發揮重要作用。在玉米中，3 個在葉片中高表達的SWEET 蔗糖轉運蛋白ZmSWEET13a、Zm-SWEET13b 和ZmSWEET13c 是玉米蔗糖韌皮部裝載的關鍵成員。基因編輯的三敲突變體zmsweet13a/zmsweet13b/zmsweet13c 表現出嚴重的生長發育缺陷，突變體的光合作用受到影響，并且葉片積累大量淀粉和可溶性糖。轉錄組分析發現，許多與光合作用和碳水化合物代謝相關的基因的轉錄在突變體中受到抑制。GWAS 分析表明，ZmSWEET13 基因的變異可能與一些重要的玉米農藝性狀有關，特別是開花時間和葉夾角[45]。在大豆中，GmSWEET15 在大豆種子發育早期介導蔗糖從胚乳向胚的轉運，對種子的發育起關鍵作用[46]。最近研究發現，Gm-SWEET10a 和GmSWEET10b 能運輸蔗糖和己糖，促進糖從種皮向胚的轉運，決定大豆籽粒中油脂和蛋白質的含量和籽粒大小[47]。對GmSWEET10a 優異等位基因的選擇推動了大豆種子性狀的初始馴化，而GmSWEET10b 與其同源基因GmSWEET10a在功能上存在冗余，在育種過程中受到了正選擇效應，導致GmSWEET10b 單倍型成為當前大豆育種的靶點，可見關鍵基因優異等位變異定向選擇能進一步提高大豆的產量和籽粒性狀。盡管SWEET 蛋白在眾多作物的蔗糖韌皮部裝載、種子灌漿和響應生物脅迫及非生物脅迫中發揮著重要作用，但其中的調控機制尚不清楚。值得注意的是，從蛋白序列上看，SWEET 蛋白家族不同成員間的跨膜區高度保守，但C 末端序列差異非常大。由于C 末端的差異性和復雜性，大多數基于晶體衍射技術的SWEET蛋白相關結構生物學研究都將C 末端刪除，以提高蛋白的分子動力學穩定性，以此提出了SWEET 蛋白三聚體的協同轉運模式[48-50]。然而C 末端依然被認為是SWEET 與其他蛋白互作的主要結構域[51]。因此，研究C 末端在SWEET 蔗糖轉運過程中的調節功能對于SWEET 蛋白轉運機制的解析具有重要意義。

在植物中，SUT 蛋白主要負責韌皮部裝載過程的第2 步糖轉運：由質外體轉運至篩管伴胞復合體。在水稻生長發育的不同階段，SUT 家族的各個成員表達模式不同，SUT 蛋白功能具有多樣性[52]。水稻中ossut1 單突變體對植株生長、光合作用或碳水化合物固定沒有產生明顯影響，但影響籽粒發育，導致產量降低[53-54]，一方面，表明OsSUT1 在水稻種子灌漿中的關鍵作用；另一方面，OsSUT1 可能與其他SUT 蛋白成員在蔗糖韌皮部裝載上存在功能冗余[52]。OsSUT3 和OsSUT5 在葉片中的表達量也較高，尤其在異源爪蟾蛙卵系統中，OsSUT5 的蔗糖底物結合活性更高，暗示其可能在蔗糖韌皮部裝載中發揮重要作用[55]。OsSUT2 定位在液泡膜，ossut2突變體植株生長發育延遲，葉片可溶性糖（蔗糖、葡萄糖和果糖）含量顯著增加，產量下降。過表達的OsSUT2 可以互補突變體的表型，這些結果表明，定位于液泡的OsSUT2 是水稻正常生長所必需的[56]。

在不同生理條件下，多種轉錄因子及激素參與SUT 基因的轉錄水平的調控[57]。水稻灌漿期NF-YB1通過轉錄激活糊粉層中的SUT1、SUT3 和SUT4 來調控蔗糖向胚乳的轉運，從而促進淀粉合成[58]。一類水稻轉錄因子OsDOF11 可以通過調節SUT1 的表達來調節糖的運輸[59]。此外，生長素可以通過調節蔗糖運輸來抑制玫瑰花瓣的脫落，受到脫落區的RhARF7-RhSUC2 模塊調控[60]。除轉錄水平的調控外，SUT 蛋白的蔗糖轉運活性也受到蛋白翻譯后修飾的影響[61-62]。在擬南芥中，細胞壁相關蛋白激酶WAKL8 可以磷酸化蔗糖轉運蛋白SUT2，增強了蔗糖轉運活性和韌皮部裝載[62]。蘋果MdCIPK 可以磷酸化MdSUT2.2，增強了蛋白穩定性和蔗糖轉運體活性，從而提高了鹽脅迫的耐受性[63-64]。有研究發現，滲透脅迫可能參與調控多個SUT 基因的表達[65]，但相關機制及調控通路并不清楚。此外，最近的磷酸化組學分析也鑒定到了一些SUT 蛋白在滲透脅迫誘導下的潛在的磷酸化肽段[66]。對這些潛在線索的深入研究，將有助于闡釋SUC 蛋白在滲透脅迫下的分子調控，也將會拓寬對脅迫下蔗糖源庫轉運調控的認識。

2.3 光合產物庫強調控

庫強可以大致定義為一個特定庫器官或組織接受碳源或其他營養物質并加以利用或儲存的能力。近幾十年來研究發現，源強對光合作用有反饋抑制作用是作物增產的一個瓶頸，不僅降低了可收獲產量，而且也降低了全球碳同化[67]。通過增加庫強度、提高庫內光合同化物的利用，可以進一步提高光合作用能力，具有顯著的增產潛力。蔗糖代謝是庫強的重要決定因素。鑒于SWEET 和SUT 蔗糖轉運蛋白在不同的庫器官中都表達，因此蔗糖在運輸后很可能通過SWEET 和SUT 轉運蛋白被釋放到庫器官中，但這有待進一步證實。此外，通過改造一些與糖代謝有關的酶，常常可以改善碳庫強度[12]。在庫組織中，蔗糖從韌皮部的質外體卸載后，可被蔗糖轉化酶（INV）或蔗糖合酶（SUS）降解為己糖及其衍生物，這些衍生物隨后被己糖轉運體轉運至受體細胞[68]。INV 按其亞細胞定位可分為質外體型、液泡型和胞質型3 種亞型，分別稱為細胞壁型INV（CWIN）、液泡型INV（VIN）和胞質型INV（CINV）[68]。從蛋白序列上看，VINs 和CWINs 的N端結構域有多達100 個氨基酸殘基，由一個信號肽和一個N 端前肽組成，可能與蛋白質折疊、定位和活性調節有關[69]。CINV 是藍藻和植物所特有的，表明植物CINV 可能起源于內共生后的同源原核基因[70]。

細胞壁轉化酶（Cell wall invertase，CWIN）決定了籽粒灌漿早期碳源的代謝和分配，CWIN 的過表達導致穗部穎殼和苞葉的生長，增加了籽粒大小、數量和淀粉含量，進而提高了水稻和玉米的產量[71-72]。糖在庫組織中進入不同的代謝途徑也可能對作物的品質或產量產生不同的影響。在馬鈴薯塊莖中，CWIN 的過表達很好地證實了這一觀點。與野生型相比，整體過表達CWIN 導致淀粉積累總體減少，塊莖變小，整體產量不受影響，因為塊莖數量有相應的增加。然而，特異在質外體中增強CWIN 的表達導致塊莖較大，塊莖數量減少，單株總產量增加[73]。以上研究表明，庫強度是一個非常有用的概念，盡管它只是被寬泛地定義為庫組織進口和利用碳源的能力，然而，這個抽象定義的數學測量和量化并不簡單。庫代謝活性的增加并不總是導致產量的增加，更系統地研究碳源分配到庫組織的瓶頸對于作物改良具有巨大的潛力。

液泡型VIN 在液泡中將蔗糖水解成己糖，VIN活性與許多庫器官中己糖的積累有關。在擬南芥中，與蔗糖合酶活性相比，根和下胚軸的長度更依賴于VIN 的活性[74]。此外，VIN 蛋白可能受到磷酸化的影響，WAK2 激酶的突變降低了VIN 的表達和活性，證實了細胞壁感受與糖代謝調節的聯系[73，75]。

相對CWIN 和VIN 的作用方面取得的研究進展，目前關于CINV 功能的研究相對較少。2 種高表達的CINV 主要位于根細胞的細胞質中，暗示了CINV 在植物根系發育中的潛在作用[76]。此外，CINV1 通過控制細胞內己糖濃度參與滲透脅迫誘導的側根生長抑制，但其分子機制尚待深入解析[77]。擬南芥基因CINV1 在水稻中同源基因OsCYT-INV1發生突變時，水稻植株表現出短根、延遲開花和育性下降的表型[78]。

2.4 干旱脅迫下光合產物的源、庫、流調控

干旱是全球性的氣候災害，全世界大部分地區都經歷過或正在經歷不同程度的干旱。對于植物來說，干旱會造成嚴重的滲透脅迫，造成植物失水甚至死亡，因此嚴重威脅著全球的糧食安全。光合產物的源庫流對環境變化，尤其是水分條件的變化十分敏感[4]。在旱脅迫的條件下，作物源庫流原本的平衡會被打破，因此，研究干旱條件下植物如何調節源、庫、流，對于將來耐旱作物遺傳改良非常重要。

在干旱條件下，根系吸水量減少，導致植物體內水分運動受阻，細胞膨壓降低，氣孔關閉[79]。同時內源ABA 水平增加，通過信號轉導關閉氣孔，氣孔關閉雖然降低了蒸騰作用導致的水分散失，但也降低了光合作用可獲得的碳源。長期來看，可用于同化的CO2減少會導致卡爾文循環減慢[80]，并降低光合作用[81]，從而導致源強度降低。但干旱脅迫對光合作用相關基因表達的影響在物種內部以及物種間十分復雜，轉錄組學發現有許多不同的光合作用相關基因在干旱條件下被下調[82-83]或上調[84-85]，但具體的調控機制有待于深入研究。盡管如此，通過促進光合作用維持碳同化水平，同時減少水分流失（氣孔關閉），被認為是提高植物抗旱性的重要策略。

一些研究表明，NAC 和NF-Y 家族的轉錄因子的組成性過表達[86-87]，以及脅迫誘導啟動子驅動的ZmNF-YB16 的過表達提高了植物的抗旱性[88]，轉錄分析表明，抗旱性的提高與氣孔響應改善、光系統損傷減少和光合速率的提高有關，對干旱下源強的調控，有望同時提高作物耐旱性和產量。然而，這些轉錄因子的直接靶點基因仍需要鑒定，以最大限度地減少轉錄因子調控的多效效應和潛在的產量損失。最近研究發現，過表達光系統II 亞基S 和來自葉黃素循環的酶來促進光保護的恢復，或通過引入替代乙醇酸代謝途徑繞過光呼吸，顯著提高了田間煙草和水稻產量[89]；增加核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶/加氧酶（Rubisco）的組裝速度可以改善玉米的碳同化和生長[90]。在不影響光合作用的情況下，提高擬南芥氣孔對光照的響應速度，通過減少蒸騰過程中的水分流失增加了生物量和抗旱性[91]。這些研究展示了通過增加源強提高作物抗旱性的誘人前景。

之前研究認為，在干旱條件下，植物體內水分的減少可能會增加韌皮部的黏度，從而降低糖的轉運[92]。但最近的研究表明，干旱和滲透脅迫條件可以誘導很多SWEET 或SUC 糖轉運蛋白的基因表達上調，表明在干旱條件下植物可以通過調控糖轉運蛋白來維持甚至促進糖等營養物質從源向庫的轉運。然而，干旱下糖轉運蛋白調控的分子機制十分復雜，仍不清楚。較早的研究證明，植物生理研究發現，植物激素ABA 處理可以促進大豆中碳源（主要是糖）從地上部分向根的長距離轉運[93]；最近的研究發現，干旱脅迫也誘導擬南芥中光合產物從地上部分向根系的轉運[3]。這些證據都暗示，ABA 信號在調控干旱下糖從地上部分向根系的長距離轉運具有重要功能。

3 小結

綜上，碳源庫流對于作物的生長發育、產量以及環境適應能力起著關鍵的作用。基于植物碳源庫流的作物遺傳改良，是提高作物產量和增強作物抗性的重要途徑。近20 余年以來，分子生物學和生物化學的發展鑒定了控制碳源、庫、流的一些重要的分子元件，并解析了碳相關源庫流的基本分子機制。目前不同作物通過改善“持綠”性狀延緩衰老，進而增強了作物葉片的光合時間；近年來，隨著合成生物學的興起，通過分子設計增強了植物的光合效率。基于增強源強的作物遺傳改良雖然增加了作物生物量，但尚未將生物量的增加有效轉變為產量提高。因此，蔗糖長距離運輸以及庫強的限制可能是導致作物增產有限的重要限制因素。

如前所述，蔗糖的遠距離運輸由2 類重要的蔗糖轉運蛋白SWEET 和SUT蛋白控制。其中，SWEET蛋白被認為是蔗糖濃度梯度依賴的轉運蛋白，在質外體運輸途徑中控制著關鍵的第1 步轉運。而SWEET 蛋白家族C 末端在調控SWEET 蔗糖轉運活性中可能具有重要功能，其序列保守性差，暗示著其在進化上歧化程度高。基于SWEET 的分子進化提升其轉運能力，可能帶來蔗糖運距離運輸速率的提高，以及顯著的作物增產。

在整個蔗糖源、庫、流中，參與其中的轉運蛋白和關鍵酶等重要成分在轉錄、轉錄后以及蛋白水平可能受到多方面的嚴格調控，以維持糖的源、庫、流在不同環境條件下的穩態[2]。因此，研究這些關鍵成分的分子調控機制，對于擴寬對源庫流的認識，通過操縱源庫流進行分子設計育種具有重要的理論意義。