衛 銳
(山西省運城市中心醫院,山西 運城 044000)
急性腦梗死(acute cerebral infarct,ACI)是以腦部血液循環障礙致組織局限性缺血壞死為基礎病理,以神經損傷為主要病理特征的臨床常見急癥。溶栓是目前治療ACI最有效的方法,而臨床大多數患者在就診時已錯過溶栓時間窗。針對這類患者,采取積極保守治療,以最大限度地修復神經損傷是改善患者預后的關鍵。抗凝是ACI保守治療體系的關鍵組成部分,疏血通是目前臨床治療瘀血阻絡型中風病的常用中成藥,具有活血化瘀、痛經活絡之效,且隨著其藥理學機制研究的不斷進展,其在ACI臨床治療中展示出顯著的應用價值[1]。基于此,本研究探討疏血通治療ACI的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇2019年3月至2020年3月運城市中心醫院收治的ACI患者94例為研究對象,采用奇偶數分組法分為常規組和疏血通組,每組47例。常規組男25例,女22例;平均年齡(63.43±4.12)歲;平均病程(15.28±2.13)h;梗死部位:基底核區20例,腦葉14例,腦干13例。疏血通組男24例,女23例;平均年齡(62.17±3.76)歲;平均病程(14.29±2.32)h;梗死部位:基底核區22例,腦葉11例,腦干14例。兩組患者一般資料比較,差異有統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關倫理要求。
1.2 診斷標準 ①西醫診斷參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》的診斷標準:急性起病;局灶性神經功能缺損,少數為全面神經功能缺損;癥狀和體征持續數小時以上;腦CT或MRI排除腦出血和其他病變;腦CT或MRI顯示有責任梗死病灶[2]。②中醫診斷參照《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》制定。主癥:偏癱、神識昏蒙,言語謇澀或不語,偏身感覺異常,口舌斜;次癥:頭痛,眩暈,瞳神變化,飲水發嗆,目偏不瞬,共濟失調;急性起病,發病前多有誘因,常有先兆癥狀。具備主癥2項以上,或主癥1項、次癥2項,結合起病、誘因、先兆癥狀、年齡即可確診[3]。
1.3 納入標準 符合上述診斷標準;病歷資料完整;錯過溶栓時間窗或不適合溶栓治療;自愿簽署知情同意書。
1.4 排除標準 有卒中病史者;有腦部手術者;有凝血功能障礙者;對本研究所用藥物有禁忌證者。
2.1 常規組 根據ACI相關診療指南和規范,實施綜合性常規保守治療。主要包括:糾正水電解質紊亂、利尿、降顱壓、降血壓、降糖、調脂、脫水、改善微循環等基礎治療。具體治療藥物如下:硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20000542)口服,每次75 mg,每日1次;依達拉奉注射液(先聲藥業有限公司,國藥準字H20031342)30 mg溶于0.9%氯化鈉注射液250 m L中靜脈滴注,每日2次;阿司匹林腸溶片(石藥集團歐意藥業有限公司,國藥準字H13023635)口服,每次100 mg,每日1次。療程14 d。
2.2 疏血通組 在常規組基礎上給予疏血通治療。取疏血通注射液(牡丹江友搏藥業有限責任公司,國藥準字Z20010100)6 m L溶于0.9%氯化鈉注射液250 m L中靜脈滴注,每日1次。療程14 d。
3.1 觀察指標 ①血液流變學指標:治療前后檢測兩組患者血液流變學指標,包括血漿黏度、全血黏度、血小板聚集率。②神經細胞因子:治療前后采集兩組患者空腹肘靜脈血5 m L,離心分離血清后,檢測神經元特異性烯醇化酶(NSE)和5-羥色胺(5-HT)。
3.2 療效評定標準 根據主要臨床癥狀(意識障礙、活動障礙等)和美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分改善情況進行綜合評定。一級療效:主要癥狀基本消失,NIHSS評分下降90%以上;二級療效:主要癥狀顯著改善,量表評分下降50%~90%;三級療效:主要癥狀緩解,量表評分下降18%~<50%;四級療效:未達以上標準[4]。總有效率=(一級療效例數+二級療效例數)/總例數×100%。
3.3 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件處理數據。計數資料以例(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
3.4 結果
(1)血液流變學指標比較 治療前,兩組患者血液流變學指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者血液流變學指標均低于治療前(P<0.05),且疏血通組低于常規組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學指標比較(±s)

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學指標比較(±s)
注:與本組治療前比較,△P<0.05;與常規組治療后比較,▲P<0.05。
血小板聚集率(%)疏血通組 47 治療前 2.88±0.37 2.29±0.34 69.08±7.45治療后 1.11±0.25△▲ 1.33±0.22△▲ 32.69±3.54△▲常規組 47 治療前 2.84±0.41 2.33±0.35 67.55±7.64治療后 1.85±0.34△ 1.79±0.29△ 45.17±4.32△組別 例數 時間血漿黏度(mPa·s)全血黏度(mPa·s)
(2)血清神經細胞因子比較 治療前,兩組患者血清神經細胞因子比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者NSE低于治療前(P<0.05),5-HT高于治療前(P<0.05),且疏血通組NSE低于常規組(P<0.05),5-HT高于常規組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組急性腦梗死患者治療前后血清神經細胞因子比較(±s)

表2 兩組急性腦梗死患者治療前后血清神經細胞因子比較(±s)
注:與本組治療前比較,△P<0.05;與常規組治療后比較,▲P<0.05。
組別 例數 時間 神經元特異性烯醇化酶(ng/L) 5-羥色胺(μg/L)疏血通組 47 治療前 28.19±3.41 229.16±25.45治療后 17.26±2.12△▲ 336.87±26.25△▲常規組 47 治療前 27.95±3.76 237.46±24.36治療后 23.11±2.08△ 289.16±28.77△
(3)臨床療效比較 疏血通組總有效率為89.36%,高于常規組的76.60%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較
腦梗死作為人們日常生活中常見且嚴重威脅患者生存預后的腦血管疾病,盡管目前臨床對其治療形成了成熟且系統的治療體系,但進一步探討應用價值更高的治療藥物一直是神經內科醫學工作者探討的熱點。ACI后神經損傷的修復是在所有常規治療基礎上改善患者預后的關鍵,同時也是決定患者遠期生活質量的關鍵[5]。目前,臨床干預ACI患者神經損傷以腦保護劑為主,雖能在一定程度上減輕腦水腫和腦組織損傷,但對于急性期腦梗死患者,單一應用效果并不理想。
ACI屬中醫“中風”“卒中”等范疇,主要病機為氣虛血瘀,元氣虧虛,痰瘀閉阻,腦絡不通,治則為活血化瘀、理氣通絡。疏血通是采用現代先進生物技術制成的中成藥制劑,主要成分為水蛭、地龍,主要功效為活血化瘀、通經活絡,有抗凝、抗栓作用[6]。水蛭可散積聚、破瘀血,地龍可通經絡、祛瘀血。藥理學研究表明,水蛭有明顯的抑制凝血酶活性的作用,地龍可促進纖維蛋白酶原的活化,二者均可抑制血小板聚集[7-8]。
本研究結果顯示,治療后疏血通組各血流變指標均低于常規組(P<0.05),表明疏血通與氯吡格雷、阿司匹林等常規血小板聚集抑制劑聯合應用,可發揮協同作用,提高抗凝作用,更好地改善患者血液流變學。NSE、5-HT是反映神經損傷的客觀指標,與神經功能損傷程度分別呈正、負相關。本研究結果顯示,治療后疏血通組NSE低于常規組(P<0.05),5-HT高于常規組(P<0.05),提示疏血通與常規西藥聯合應用能有效提高ACI患者神經損傷的修復效果。依達拉奉為常用腦保護劑,具有保護腦神經的作用[9]。疏血通被證實在保護神經功能及修復神經損傷中具有創新應用效果,作用機制主要為以下幾方面:可通過降低血清白細胞介素(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平,抑制炎性反應,防止血管內皮細胞損傷[10];在腦組織缺血狀態下可保護腦神經細胞,防止細胞凋亡,進而發揮保護腦神經的作用[11];促進血管新生,促進腦供血增加,預防并修復神經損傷[12]。故依達拉奉與疏血通合用可提高神經損傷的修復效果。
綜上所述,疏血通與常規西藥聯合應用可提高ACI患者血液流變學改善效果及神經損傷修復效果,提高ACI的整體療效,值得臨床推廣應用。