新型冠狀病毒肺炎治愈病例的胸部CT影像學變化與臨床表現相關性分析

吳炅，高才良，曾文兵，楊染，秦媛，李翔

2020年2月8日國家衛健委將2019新型冠狀病毒感染的肺炎暫命名為新型冠狀病毒肺炎（Novel Coronavirus Pneumonia，NCP）。2月11日世界衛生組織將該病毒感染所致的疾病正式命名為“COVID-19”（Corona Virus Disease 2019），同時國際病毒分類委員會將該病毒正式命名為“SARS-CoV-2”（Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2），并認定這種病毒是SARS 冠狀病毒的姊妹病毒。2月21日，國家衛健委決定將“新型冠狀病毒肺炎”英文名稱修訂為“COVID-19”，與世界衛生組織命名保持一致，中文名稱保持不變。本研究收集88例治愈出院COVID-19 病人的臨床與影像學資料，對其發病早期、進展期、轉歸期多次胸部CT 影像學表現行回顧性分析，以探討COVID-19 胸部CT 影像學動態變化與臨床分型及表現的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集重慶大學附屬三峽醫院2020年1—2月收治的126 例確診為COVID-19 病人的臨床和影像學資料。所有病例均通過采集咽拭子、或痰及下呼吸道分泌物，使用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測確診SARS-CoV-2核酸陽性。以下情況不納入研究：（1）病人死亡；（2）各期的胸部CT 影像學資料不完整；（3）CT 圖像質量差影響評價。最終88例納入分析。其中男性51例，女性37例，年齡（45±15）歲，范圍為16～87 歲。既往病史有8 例高血壓，6 例糖尿病，6 例冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，5例慢性阻塞性肺疾病，1 例為孕婦。臨床分型按照國家衛健委《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第六版）》入院時診斷輕型6例，普通型53例，重型23例，危重型6例，其后隨病情及影像學進展，6例輕型變為普通型，8 例普通型變為重型，2 例重型變為危重型，最終出院診斷普通型51 例，重型29 例，危重型8 例。88 例病人住院治療后病情好轉，兩次呼吸道標本核酸檢測陰性（采樣時間至少間隔1 d），于發病第12～32天相繼出院。每例病人或其近親屬均簽署知情同意書，本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 檢查方法

胸部CT 檢查采用德國Siemens Somatom Sensation 16 層螺旋CT，管電壓120 kV，自動管電流，螺距1.45，準直器寬度和采集方式16 mm×1.5 mm，機架轉速0.5 s，重組層厚1.5 mm，視野431 mm，由肺尖到肺底連續螺旋掃描。88 例病人根據病情輕重及變化3～7 d 檢查一次CT，總共346 次胸部CT，每例病人做了（4±1）CT檢查，范圍為3～6次。

1.3 圖像分析

所有影像圖像均由2 名主治醫師以上職稱的放射科醫師獨立分析，并進行協商討論取得一致結果。觀察分析發病早期（1～7 d）、進展期（8～14 d）、轉歸期（＞14 d）胸部影像學肺部病變的分布、數量、形狀、大小、密度、邊緣清晰度及隨訪變化的情況，以及縱隔、心臟、胸膜等改變。統計病人胸部CT各種影像學表現及特征的例數、開始發病至胸部影像學出現好轉的天數（影像學好轉天數），以及開始發病至出院的天數（出院天數），比較普通型、重型、危重型之間的年齡、影像學好轉天數、出院天數。影像學好轉標準為原有肺部磨玻璃及實變病灶較前體積縮小、數量減少、密度減低，并且不再復發及出現新的病灶，伴胸腔及心包積液的減少。

1.4 統計學方法

使用SPSS 23.0 進行統計，計數數據采用例數或率表示，計量數據不符合正態分布采用中位數（四分位數間距）[

M

（

Q

）］表示，比較采用Kruskal-Wallis秩和檢驗，檢驗水準

α

=0.05。

2 結果

2.1 發病早期

88例病人，6例（7%）發病早期胸部CT 未見陽性病灶，74例（84%）表現為雙肺多個肺葉（≥2個）多個肺段（≥2個）受累，8例（9%）為單個肺葉或肺段受累。80 例（91%）為多發（≥2個）病灶，2 例（2%）為單發病灶。大部分病灶（374/492，76%）位于外帶及胸膜下、葉間裂旁、縱隔胸膜旁，少部分病灶（118/492，24%）位于內中帶。82 例（93%）可見斑片狀磨玻璃影；28 例（32%）可見類圓形磨玻璃影；34例（39%）可見斑片狀實變密度影；4 例（5%）可見實性結節狀病灶，邊緣伴磨玻璃影，表現為暈征。

2.2 進展期

88 例病人均可見雙肺磨玻璃病灶較早期逐漸增多、增大，密度增高，邊緣變清晰，其內紋理增多、間質增厚。76 例（86%）可見純磨玻璃病灶變為混合磨玻璃病灶，磨玻璃與實變密度相間分布。45 例（51%）雙肺逐漸出現斑片狀、條片狀實變密度影，34 例（39%）原有斑片狀實變密度影較前增多。67 例（76%）可見實變以雙肺下葉及背側分布為主，35 例（40%）可見充氣支氣管征。74 例（84%）可見雙肺條索狀病灶增多，36 例（41%）可見胸膜下線，以雙肺下葉后基底段及背段多見。類圓形磨玻璃病灶逐漸變為斑片狀或大片狀。單個肺葉或肺段受累表現為多個肺葉肺段受累。單發病灶變為多發病灶。6 例早期胸部CT 陰性病人，雙肺逐漸出現斑片狀磨玻璃及實變病灶。

29 例（33%）可見斑片狀磨玻璃病灶內網格狀間質增厚，表現為“鋪路石”征，呈地圖樣分布。26例（30%）可見胸膜下三角形或條片狀磨玻璃病灶，其內間質增厚呈網狀，伴或不伴胸膜下條索影及胸膜粘連，形似墻角的蜘蛛網，筆者稱之為“蜘蛛網”征。

37 例（42%）重型及危重型病人雙肺磨玻璃及實變病灶逐漸增多、增大并融合呈大片狀，實變主要位于下葉及背側，磨玻璃主要位于上葉及前側。29 例（33%）重型病人雙肺累及范圍大于25%；6 例（7%）危重型病人累及范圍大于50%，2例（2%）危重型病人累及范圍大于75%，雙肺呈“白肺”改變。7例（8%）胸腔少量積液（厚度≤20 mm），5 例（6%）心包少量積液（厚度≤10 mm），3 例（3%）縱隔淋巴結增大（短徑≥10 mm），全部見于重型及危重型病人。

2.3 轉歸期

88 例病人均可見雙肺磨玻璃及實變病灶逐漸吸收縮小、數量減少、密度減低，33 例（38%）可見條索狀病灶吸收。重癥及危重癥病人胸腔或心包積液吸收減少，縱隔增大淋巴結未見變化。84 例（95%）病人出院時雙肺殘留條索影、淺淡磨玻璃影或條網狀間質纖維化病灶，36 例（41%）可見胸膜增厚、粘連或葉間裂牽拉移位。4 例（5%）病人出院時，雙肺病灶完全吸收消失。

2.4 普通型、重型、危重型的比較

發病早期重型及危重型病人肺部病變的數量較普通型為多，累及肺葉肺段范圍較普通型更廣泛，29 例（33%）重型及危重型病人早期即可見大片狀（長徑≥5 cm）的磨玻璃及實變病灶。進展期可見重型及危重型比普通型病人肺部病變進展變化更快，并可見33 例（38%）重型及危重型病人在一段時間內（1～7 d），肺部病變吸收進展交替出現、此消彼長。轉歸期可見重型及危重型比普通型病人肺部病變吸收好轉更慢，36 例（41%）重型及危重型病人出院時仍可見條片狀實變影。普通型、重型、危重型病人的年齡逐漸增大，影像學好轉天數和出院天數逐漸延長（均

P

＜0.001），見圖1～3、表1。

圖1 男，44歲，普通型新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）：1A為發病第3天CT示雙肺胸膜下多發三角形及斑片狀磨玻璃病灶，其內見血管增粗、間質增厚呈網狀，呈“蜘蛛網”征；1B為發病第6天CT示雙肺胸膜下條片狀磨玻璃病灶較前增多、密度增高，呈“蜘蛛網”征；1C為發病第10天CT示雙肺胸膜下條網狀磨玻璃病灶較前吸收、密度減低，呈“蜘蛛網”征圖2 男，55歲，重型COVID-19：2A為發病第7天CT示雙肺多發斑片狀、大片狀磨玻璃病灶，其內見增粗血管影；2B為發病第10天CT示雙肺磨玻璃病灶密度增高，其內實變增多；2C為發病第16天CT示雙肺病灶較前吸收縮小圖3 男，60歲，危重型COVID-19：3A為發病第8天CT示雙肺大片狀磨玻璃病灶，其內見間質增厚、支氣管壁增厚；3B為發病第16天CT示雙肺磨玻璃病灶內網格狀間質增厚，呈“鋪路石”征，雙肺實變病灶增多；3C為發病第24天CT示雙肺磨玻璃及實變病灶較前吸收減少，纖維條索較前增多

表1 不同臨床分型新型冠狀病毒肺炎病人的年齡、影像學好轉天數、出院天數比較/M（Q）

3 討論

本研究參照《新型冠狀病毒感染的肺炎影像學診斷指南（2020 第一版）》，將COVID-19 胸部影像學表現按照發病早期（1～7 d）、進展期（8～14 d）、轉歸期（＞14 d）分為3 期進行觀察分析，其中將重癥期歸入進展期分析。也有其他指南按照發病時間及機體對病毒反應將CT 影像表現分為5 期：超早期、早期、快速進展期、實變期、消散期。

本研究發現COVID-19發病早期CT影像學主要表現為雙肺多葉多段的斑片狀淺淡磨玻璃影，邊緣稍模糊。部分呈類圓形磨玻璃影，較為特征性。大部分病灶位于外帶及胸膜下、葉間裂旁、縱隔胸膜旁，可能是病毒早期易累及終末細支氣管和呼吸細支氣管周圍肺實質。而單個肺葉或肺段受累少見，單發病灶少見，考慮與病毒顆粒小，易于彌漫性分布有關，不同于細菌性等病原菌引起的大葉性或小葉性肺炎。少數可見實性結節狀病灶，邊緣伴磨玻璃影，表現為暈征，多見于年輕病人。極少數病人發病早期胸部CT可呈陰性表現，提示影像學征象可以晚于臨床癥狀，一定要密切結合流行病學史及實驗室檢查，并及時復查CT。

進展期CT 主要表現為雙肺磨玻璃病灶逐漸增多、增大，密度增高，邊緣變清晰，其內紋理增多、間質增厚、實變灶增多，由純磨玻璃病灶變為混合磨玻璃病灶。雙肺逐漸出現斑片狀、條片狀實變病灶，或較早期增多，以雙肺下葉及背側為主，其內常見充氣支氣管征。雙肺條索狀病灶逐漸增多，常伴胸膜下線，以雙肺下葉后基底段及背段多見。此期病理學機制可能為肺泡腔內聚集大量富細胞滲出液、間質內血管擴張滲出、二者均導致肺泡及間質水腫進一步加重，纖維素樣滲出經肺泡間隔將每個肺泡聯通起來形成融合態勢。

該病特殊征象包括“鋪路石”征，為斑片狀磨玻璃病灶內網格狀間質增厚，可呈地圖樣分布。嚴重急性呼吸綜合征因肺泡內水腫、間質炎性細胞浸潤和血管充血導致急性肺損傷，常出現此征象，推測COVID-19 的病理機制與其相似。同時本研究發現，COVID-19常常可見胸膜下三角形或條片狀磨玻璃病灶，其內間質增厚呈網狀，伴或不伴胸膜下條索影及胸膜粘連，形似墻角的蜘蛛網，故筆者稱之為“蜘蛛網”征。病灶后期逐漸縮小變形，實變或纖維化增多，形似被毀壞的蜘蛛網。

重癥及危重癥病人雙肺磨玻璃及實變病灶逐漸增多、增大并融合呈大片狀，實變主要位于下葉及背側，磨玻璃主要位于上葉及前側。重癥病人雙肺累及范圍大于25%，危重癥累及范圍大于50%。當雙肺病灶累及范圍大于75%，呈“白肺”改變，提示病人病情惡化，與顧金鳳等報道相同。COVID-19 病人胸腔及心包積液、縱隔淋巴結增大少見，主要見于重癥及危重癥病人，積液常為少量積液。

轉歸期CT 主要表現為雙肺磨玻璃及實變病灶逐漸吸收、減少。部分病人表現為在一段時間內（1～7 d）肺部病灶吸收進展交替出現、此消彼長，其后逐漸吸收減少，與王錦程等報道相同。大多數病人出院時雙肺殘留條索影、淺淡磨玻璃影或條網狀間質纖維化病灶，與姬廣海等報道相同，提示轉歸期表現為間質性肺炎緩慢修復的過程。

本研究發現部分COVID-19 病人入院時的臨床分型，隨著病情和影像學的進展而發生改變，可由輕型進展為普通型，普通型進展為重型，重型進展為危重型。重型及危重型比普通型病人肺部病變進展變化更快，而吸收好轉更慢。普通型、重型、危重型COVID-19 病人的發病年齡逐漸增大，同時影像學好轉天數和出院天數逐漸延長。可能是老年病人多合并高血壓、糖尿病等基礎疾病，病毒更容易損害免疫系統，引起彌漫性肺泡損傷和大量炎性滲出，導致急性呼吸窘迫綜合征，進而出現呼吸衰竭。本研究統計的普通型、重型、危重型COVID-19 病人的發病至影像學好轉天數分別為13（6）、17（3）、24（9）d，發病至出院天數分別為18（5）、23（4）、29（4）d，對臨床治療和預后判斷有一定的參考價值。本研究不足之處，統計的病例總數不多，特別是危重癥病人只有8 例，希望在以后的研究中加以補充。同時，每例病人根據病情以及輻射劑量的保護，3～6 d 復查一次CT，沒有每天都做，影像學好轉天數只能作為大概的參考，而出院天數相對更準確一些。

綜上所述，胸部CT 可以很好地觀察COVID-19病人發病早期、進展期、轉歸期影像學的動態變化，幫助臨床了解病人的病情變化，對臨床診斷、治療及預后判斷有重要價值。