張學賢, 謝璇丞, 馮超凡, 楊 凱, 趙 衛, 李自恒, 孟雪柔
東亞人群中顱內椎-基底動脈夾層(vertebrobasilar artery dissection,VBAD)和頸動脈夾層一樣常見[1-2]。顱內VBAD 可引起蛛網膜下腔出血(SAH),呈瘤樣突起稱作夾層動脈瘤[3-4]。 VBAD 動脈瘤年發病率為1.0/10 萬至1.5/10 萬,已被證實是后循環缺血性腦卒中的主要原因[5-6]。 高分辨率 MRI(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)血管壁成像技術可直接顯示血管壁形態和病理改變,壁內血腫是VBAD 動脈瘤典型影像特征[7]。 不同時期壁內血腫在HR-MRI 上的信號表現不同, 不同壁內血腫影像表現可能代表VBAD 動脈瘤不同發展階段, 并對患者血管內治療的預后產生影響。 本研究探討不同信號表現的壁內血腫對VBAD 動脈瘤患者血管內治療預后的影響。
收集 2017 年9 月至 2020 年 6 月在昆明醫科大學第一附屬醫院經頭顱HR-MRI 或DSA 診斷為VBAD 動脈瘤并接受血管內治療的21 例患者臨床資料。 其中男 17 例,女 4 例;年齡 29~76 歲,平均(56.5±13.2)歲。 椎動脈夾層動脈瘤 20 例,基底動脈夾層動脈瘤1 例,平均動脈瘤直徑為(14.93±4.67)mm。有 SAH 史 3 例,18 例無 SAH 史。 納入標準:①影像學檢查明確診斷為VBAD 動脈瘤;②術前頭顱HRMRI 檢查無禁忌證且愿意接受檢查;③年齡18~80歲;④有血管內治療適應證且同意接受治療,簽署知情同意書。 排除標準:①有MRI 檢查禁忌證或不愿接受HR-MRI 檢查;②伴有嚴重肝腎疾病或全身嚴重疾??; ③無血管內手術指征或拒絕血管內手術;④SAH 患者Hunt-Hess 分級≥Ⅳ級。
術前采用GE 3.0T 750W 磁共振成像系統16通道頭頸聯合線圈成像對所有患者進行檢查。 取仰臥位,頭先進入體位,雙手置于身體兩側,棉球塞緊耳朵并固定頭頸部以保持不動,中心線對準甲狀軟骨,掃描范圍包括整個椎-基底動脈走行區。 掃描序列包括3D-快速自旋回波(FSE)-Cube T1 加權成像(WI)、3D-時間飛躍(TOF)-MRA、2D-FSE-T2WI 和對比增強(CE)-MRA。
采用Philips DSA 機為引導設備。術前7 d 患者口服氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100 mg/d)。 手術在全身麻醉下進行,術中全身肝素化(首次劑量為 50 U/kg, 隨后每小 時 追 加 1 000 U), 采 用Seldinger 穿刺技術經右側股動脈置入8 F 動脈鞘,置入5 F 單彎導管至患側椎動脈行正側位造影并行3D 造影,選取好工作角度,將導引導管送至椎動脈V1 段;彈簧圈微導管置入動脈瘤腔適當位置,支架微導管送至載瘤動脈遠端, 先部分釋放彈簧圈,選好合適尺寸支架后將其送至支架微導管頭端,緩慢釋放支架,繼續釋放彈簧圈,造影見動脈瘤腔完全填塞后完全釋放支架,根據夾層動脈瘤情況選擇多支架輔助或采用Pipeline Flex 血流導向裝置; 支架完全釋放后于工作角度及正側位造影觀察支架展開、貼壁、通暢及瘤腔充盈情況,撤出導管。 留鞘至術后8 h 拔出。 術后即刻行頭顱CT 平掃觀察顱內是否有出血。 阿司匹林、氯吡格雷雙抗血小板治療持續至術后6 個月停止,阿司匹林單抗血小板治療持續至術后1 年。
由2 名高年資醫學影像中心醫師分析HR-MRI各序列圖像, 并取得一致意見。 評估患者3D-FSECube T1WI 序列圖像中壁內血腫信號強度, 分為均勻性低信號(信號強度低于鄰近肌肉信號)、均勻性等信號(信號強度等于鄰近肌肉信號)、均勻性高信號(信號強度高于鄰近肌肉信號)及混雜信號(低-等、等-高信號,等-低-高信號)。
術 后 3 ~6 個 月 、12 個 月 復 查 HR- MRI 和DSA,12 個月以后主要通過電話隨訪。 根據患者復查時夾層動脈瘤體積與術后即刻造影影像比較觀察有無復發,體積較術后即刻造影大于20%時診斷為復發。根據改良Rankin 量表(mRS)評分評估患者療效和預后,結果分為好轉(mRS 評分≤1 分)、穩定(mRS 評分 2~3 分)及加重(mRS 評分≥4 分)。
采用SPSS 25.0 軟件進行統計學分析。 計量資料服從正態分布以表示,不同組別患者基線數據單因素方差分析或Fisher 確切概率法; 不同組別患者預后好轉率和復發率等計數資料以頻數、頻率表示,組間比較用Fisher 確切概率法,P<0.05為差異有統計學意義。
21 例患者HR-MRI 壁內血腫信號特征和不同3D-FSE-Cube T1WI 信號組患者基線資料,見表1、2。21 例患者血管內治療均獲成功。隨訪時間5~33 個月,平均15.9 個月,無失訪。除1 例術后出現腦出血死亡外, 其余患者均好轉出院且規律接受復查及電話隨訪, 結果無一例復發。 不同3D-FSE-Cube T1WI 信號特征的壁內血腫患者預后顯示,等信號組 2 例好轉,3 例穩定,1 例加重,好轉率為 2/6,加重率為1/6;高信號組6 例均好轉,好轉率為6/6,加重率為0;等-高信號組 6 例好轉,1 例穩定,好轉率為6/7,加重率為0;等-低信號組2 例均加重,好轉率為0,加重率為2/2;4 組間患者預后好轉率、加重率比較,差異均有統計學意義(P<0.05);高信號組與等- 低信號組好轉率、加重率比較,差異均有統計學意義(P<0.05),等-高信號組與等- 低信號組加重率比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。 由此提示,高信號組和等-高信號組患者預后較好。 1 例術前和術后末次隨訪影像見圖1。

圖1 1 例左椎動脈夾層動脈瘤患者術前和術后末次隨訪影像學圖像

表1 VBAD 動脈瘤HR-MRI 壁內血腫信號特征 n(%)

表3 壁內血腫不同T1WI 信號組患者預后

表2 不同3D-FSE-Cube T1WI 信號組患者基線資料
DSA 一直是診斷顱內VBAD 動脈瘤的金標準,可動態觀察血管病變處血流動力學和管腔內血栓,評估病變血管狹窄和側支循環情況[8]。 然而 DSA 是有創檢查,且無法對病變血管管壁病理變化進行直觀評估。 HR-MRI 具有高空間分辨率和高信噪比特點,可直接對血管壁成像,清晰顯示病變血管管壁結構及其病理變化[9],是一種有效的無創檢查方法,已廣泛應用于評估夾層動脈瘤管壁情況。
VBAD 動脈瘤壁內血腫可使受累動脈管壁呈新月形增厚,導致真腔受壓移位。 血腫表現出與血紅蛋白分解產物順磁性效應相關的信號強度典型演變, 不同時期壁內血腫在T1WI 上會呈現出不同信號表現, 多項研究表明亞急性期血腫在T1WI 上呈明顯高信號[10-11]。 Hirai 等[12]研究顯示,大多數椎動脈夾層動脈瘤患者在急性至亞急性階段顯示出比其他階段更高的T1 信號強度。 然而,在早期階段,血腫通常在T1WI 上表現出與周圍結構相比的等信號,T1WI 上高信號在癥狀出現后1 周內可能在血管壁上表現不明顯[13]。 因此,急性期壁內血腫可能會被周圍等信號組織所掩蓋。 Heldner 等[14]研究表明,癥狀出現1 周后壁內血腫T1 和T2 信號強度會顯著增加;壁內血腫T1 信號強度隨時間變化,使評估夾層動脈瘤進展程度成為可能。 隨著時間推移,TIWI 上呈明顯高信號的壁內血腫會被炎性細胞浸潤和巨噬細胞吞噬,并被肉芽組織所替代[10]。 有研究報道,未破裂的顱內夾層動脈瘤患者自發改善概率很高[15]。 但顱內椎動脈夾層動脈瘤患者出現短暫性缺血發作或急性梗死風險在前2 周最高[16]。 后循環缺血性腦卒中與血流動力學穩定性受損,或新的栓塞所致不利結果相關[17]。 因此,與慢性血腫患者相比, 超急性期或急性期血腫的VBAD 動脈瘤患者可能需要更密切觀察,以防缺血事件發生。 Yun 等[18]研究報道,在發生急性缺血性卒中的椎動脈夾層動脈瘤患者中觀察到更多TI 等信號的壁內血腫存在。本研究中T1 等信號患者好轉率僅為2/6,而加重率為1/6, 可初步分析出T1 等信號壁內血腫可能與VBAD動脈瘤患者不良預后有關。 Gomori 等[19]根據不同T1WI 和T2WI 信號強度提出腦血腫分期,VBAD 動脈瘤患者壁內血腫表現為T1WI 均勻性等信號或等-低混雜信號時T2WI 呈高信號,表明血腫超急性期,T2WI 呈低信號, 則表明血腫可能處于急性期;說明無論T2WI 是何信號, 均表明血腫病理階段處于3 d 內, 而超急性期和急性期患者更易發生缺血性腦卒中,且與不良預后相關。 亞急性后壁內血腫被炎性細胞浸潤和巨噬細胞吞噬,并被肉芽組織所替代,且后期血管內膜增生及克服局部血流動力學壓力使病變趨于穩定。 本研究顯示壁內血腫TIWI等信號組患者預后不佳, 且等-低信號組患者要比等-高信號組、高信號組患者預后要差的結果,似也驗證這一基礎理論。
綜合以上研究結果,VBAD 動脈瘤患者壁內血腫在T1WI 圖像上表現為等信號或等-低信號,提示患者可能壁內血腫正處于急性期, 應予更密切觀察,防止缺血性腦卒中事件發生,并充分評估后選擇合適時機行血管內手術治療。 VBAD 動脈瘤患者術前接受HR-MRI 檢查, 根據壁內血腫在不同T1WI 上信號表現, 可在預測血管內治療術后預后方面顯示出一定價值。 本研究仍有不足,如樣本量較小,組間樣本量分布不均,可能導致選擇偏倚等;作為回顧性分析,患者選擇也可能出現偏倚;影響VBAD 動脈瘤患者血管內治療后預后因素很多,如治療方式、動脈瘤結構、病變部位穿支血管、隨訪時間等。 后續研究需擴大樣本量,增加觀察分析項目,進行更長時間隨訪研究。