黃 騰 莆田學院附屬醫院,福建省莆田市 351100
陣發性室上性心動過速(Paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)為臨床急診中心常見病癥之一,具有發病急驟、死亡率高等特點,致病因素相對復雜,主要與情緒波動起伏較大、自身過度疲勞等有關,患者臨床多表現為心悸、胸悶、頭暈等癥狀,嚴重影響其身體健康[1-3]。普羅帕酮為臨床針對PSVT患者常用治療藥物,能于一定程度上緩解病情,但對部分患者療效欠佳[4]。故仍需聯合其他藥物,以提高療效。去乙酰毛花苷屬洋地黃類藥物,能通過降低房室交界區傳導功能,減慢心率[5]。但二藥聯合應用治療效果如何,相關研究鮮有報道。基于此,本文中選取我院80例PSVT患者,旨在從療效、心肌損傷標志物水平等方面探究去乙酰毛花苷+普羅帕酮的應用價值,分析如下。
1.1 一般資料 前瞻性選取我院2017年1月—2020年9月收治的80例PSVT患者,按電腦隨機數字表法1∶1比例分成觀察組(n=40)、對照組(n=40)。觀察組男27例,女13例;年齡39~62歲,平均年齡(50.57±3.22)歲;病程2~8h,平均病程(5.03±0.71)h;體質量指數(BMI)18.8~27.9,平均BMI 22.49±1.24。對照組男24例,女16例;年齡41~63歲,平均年齡(51.61±3.18)歲;病程2~7h,平均病程(4.66±0.81)h;BMI 18.9~27.6,平均BMI 22.73±1.08。2組基線資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 選擇標準 (1)納入標準:①經臨床表現、心臟彩超、心電圖等相關檢查確診為PSVT;②患者及其家屬知情并簽署承諾書;③認知功能無異常;④無精神疾病史。(2)排除標準:①惡性腫瘤;②依從性差;③合并肝、腎、肺、腦等功能障礙;④對本研究涉及藥物過敏者;⑤凝血功能障礙者;⑥全身免疫性病癥者;⑦血流動力學不穩定者;⑧支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、慢性阻塞性肺疾病者;⑨內分泌系統障礙者;⑩心源性休克及呼吸衰竭者。
1.3 方法 入院后,常規予以體位調整及輸氧,建立靜脈循環通道,并以心電監護儀監測疾病進展及復律情況,依照具體情況,實施止痙、除顫等措施。
1.3.1 對照組:以普羅帕酮(黑龍江省格潤藥業有限責任公司,國藥準字H23022200)治療,取35mg溶于濃度為0.9%氯化鈉溶液20ml,靜脈推注,若10min后仍無轉律跡象,則重復等量注射,若連續3次仍無效,則行電轉律治療。
1.3.2 觀察組:以去乙酰毛花苷(上海朝暉藥業有限公司,國藥準字H31021070)+普羅帕酮治療,普羅帕酮用法用量同對照組;取0.4mg去乙酰毛花苷溶于0.9%濃度10ml氯化鈉溶液20ml,靜脈注射,時間3~8min。
1.4 觀察指標 (1)對比2組療效。療效評估標準:胸悶、心悸等臨床癥狀消失,24h動態心電圖顯示室上性心律失常減少(較治療前)>90%為顯效;胸悶、心悸等臨床癥狀明顯好轉,24h動態心電圖顯示室上性心律失常減少(較治療前)50%~90%為有效;胸悶、心悸等臨床癥狀無明顯好轉,24h動態心電圖顯示室上性心律失常減少<50%或轉為其他方式治療為無效。有效、顯效計入總有效率。(2)對比2組治療前、治療1h心悸、胸悶、頭暈等癥狀積分,分重度、中度、輕度、無癥狀,分別計入6分、4分、2分、0分。(3)對比2組治療前、治療1h心肌損傷標志物[心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、N末端腦鈉肽元(NT-proBNP)]水平,以膠體金免疫層析法測定cTnI水平,以酶聯免疫吸附法測定NT-proBNP水平。(4)統計2組不良反應發生情況,包括面色潮紅、低血壓、惡心嘔吐等。

2.1 療效 觀察組總有效率為97.50%較對照組的75.00%高(χ2=8.538,P=0.004<0.05),見表1。

表1 2組療效對比[n(%)]
2.2 癥狀積分 治療1h觀察組心悸、胸悶、頭暈癥狀積分較對照組低(P<0.05),見表2。

表2 2組癥狀積分對比分)
2.3 心肌損傷標志物指標 治療1h觀察組血清cTnI、NT-proBNP水平較對照組低(P<0.05),見表3。

表3 2組心肌損傷標志物水平對比
2.4 不良反應發生情況 2組不良反應總發生率對比,無明顯差異(χ2=0.556,P=0.456>0.05),見表4。

表4 2組不良反應發生情況對比[n(%)]
PSVT為臨床常見心律失常,該病癥發病較為迅猛,持續時間長短不一,若病情未獲得有效治療,易進展至心力衰竭或心源性休克,危及患者生命安全。故臨床應采取有效治療方案,以控制病情進展,改善預后。
臨床針對PSVT患者治療藥物較多,如胺碘酮、維拉帕米、普羅帕酮等,其中普羅帕酮屬Ic類Na+通道抑制劑,能通過抑制蒲氏纖維去極化,降低心肌自發興奮度與自律性,減緩慢反應動作電位與傳導速率[6]。去乙酰毛花苷為臨床常用強心劑,屬洋地黃類藥物,能直接作用于Na+、K+,抑制其活性,阻止Na+外流及K+內流,延緩房室傳導速度,發揮增強心肌收縮力效果。本文數據顯示,觀察組總有效率較對照組高,治療1h心悸、胸悶、頭暈癥狀積分較對照組低(P<0.05),由此可見,去乙酰毛花苷+普羅帕酮治療PSVT患者效果明顯,利于促進其病情恢復。分析原因為去乙酰毛花苷有正性肌力效果,可選擇性和心肌細胞膜Na+、K+三磷酸腺苷酶(ATP)結合,抑制ATP酶活性,促使心肌細胞膜內外Na+、K+轉運,激動心肌收縮蛋白,增強心肌收縮力,且具有負性頻率效果,可促使心臟心輸出量增加,改變血流動力學狀態,增加迷走神經張力,減慢心率,延緩房室傳導,此外,還可降低竇房結自律性,減慢房室傳導速度,達到治療目的。故二者聯合應用能進一步提高療效,促進病情恢復。
研究發現,PSVT患者發病后,血清cTnI峰值最高可達正常值100倍左右[7]。心肌細胞損傷可刺激NT-proBNP、cTnI等多種因子合成與分泌,引起心室重構,加重病情。故下調血清cTnI、NT-proBNP水平對改善病情具有積極意義。本文數據表明,治療1h觀察組血清cTnI、NT-proBNP水平較對照組低(P<0.05),提示,去乙酰毛花苷+普羅帕酮治療PSVT患者能有效抑制心肌細胞損傷,促進病情恢復。此外,本文數據還顯示,2組不良反應總發生率對比,無明顯差異(P>0.05),由此說明,于普羅帕酮治療PSVT患者基礎上,加用去乙酰毛花苷不會明顯增加不良反應,安全性相對較高。
綜上所述,乙酰毛花苷+普羅帕酮治療PSVT患者效果明顯,能有效抑制心肌細胞損傷,促進病情恢復,安全性高,值得臨床推廣。