盧茂杰
(南寧市第六人民醫院心內科,廣西 南寧 530028)
冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠狀動脈狹窄、閉塞引發的缺血性心臟病,患者常表現為胸悶、胸痛,并且癥狀會在活動后有所加重,嚴重影響患者的生活質量。CHD易引發患者出現心律失常、心力衰竭、腦供血不足等并發癥,嚴重威脅患者的生命安全。CHD患者的預后主要與冠狀動脈病變累及的心肌供血范圍,以及患者的心功能情況密切相關,因此如何診斷并評估CHD病情進展情況,對患者的治療及預后情況有重大意義。超敏肌鈣蛋白(hs-cTnT)為心肌細胞特有的收縮蛋白,當患者心肌受到損傷時,其血清水平則會明顯升高,是一種較為敏感的、判斷心肌細胞損傷的因子;同型半胱氨酸(Hcy)水平升高到一定程度后,可增加氧自由基的生成含量,進而加速血管內皮細胞的損傷,引發平滑肌增殖及纖溶、凝血功能發生異常,最終導致冠狀動脈粥樣硬化的形成;超敏 -C反應蛋白(hs-CRP)為一種主要參與應激炎癥反應的急性反應蛋白,其與動脈粥樣硬化中斑塊的形成與進展有一定的關聯[1-2]。基于此,本研究主要探討了CHD患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平的變化與意義,分析其與冠狀動脈病變程度的關系,現報道如下。
1.1 一般資料 選取南寧市第六人民醫院2019年6月至2021年6月收治的50例CHD患者的臨床資料,將其作為CHD組,另選取同期50例健康體檢者的臨床資料,將其作為對照組,開展回顧性研究。對照組研究對象中男性27例,女性23例;年齡43~77歲,平均(56.08±10.18)歲。CHD組患者中男性26例,女性24例;年齡41~75歲,平均(55.81±11.69)歲;急性心肌梗死17例,穩定性心絞痛18例,不穩定心絞痛15例。對比兩組研究對象一般資料,差異無統計學意義(P > 0.05),可實施組間對比。診斷標準:參照《穩定性冠心病診斷與治療指南》[3]中關于CHD的診斷標準。納入標準:CHD組患者符合上述診斷標準,并經實驗室、冠狀動脈造影等相關檢查確診者;合并胸悶、胸痛,同時具有在活動后加重等典型臨床癥狀者等。排除標準:合并感染性疾病者;合并免疫系統疾病者;合并血液系統疾病者;合并惡性腫瘤者;合并高血壓、糖尿病者;合并肺源性心臟病、肺動脈栓塞者等。研究經南寧市第六人民醫院醫學倫理委員會審核批準。
1.2 研究方法
1.2.1 血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平檢測 分別于CHD組患者入院次日清晨與對照組研究對象體檢當天采集其空腹靜脈血5 mL,進行離心操作(轉速3 000 r/min,時間10 min)分離血清,采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平,其中hs-cTnT正常參考范圍為0~100 pg/mL;Hcy正常參考范圍為0~20 μmol/L;hs-CRP正常參考范圍為0~3 mg/L[4]。
1.2.2 冠脈病變程度(Gensini)評分 對CHD組患者實施左、右冠狀動脈造影檢查,采用局部麻醉,通過股動脈或者橈動脈穿刺并置入鞘管,實施造影的導管經由鞘管、穿刺部位送至冠狀動脈的開口處,左、右兩側的冠狀動脈分別至少透照4個及2個體位。冠狀動脈病變嚴重程度采用Gensini評分[5]進行評估,所有操作及評分均由經驗豐富的同一位介入醫師進行,具體評估方式如下:①單處病變部位積分,32分:冠狀動脈造影狹窄程度為100%;16分:冠狀動脈造影狹窄程度為91%~99%;8分:冠狀動脈造影狹窄程度為76%~90%;4分:冠狀動脈造影狹窄程度為51%~75%;2分:冠狀動脈造影狹窄程度為26%~50%;1分:冠狀動脈造影狹窄程度為1%~25%。②病變部位積分:系數×單處病變積分,其中左側支系數為0.5,前降支中段系數為1.5,冠狀動脈前降支近側、回旋支近側系數為2.5,回旋支開口位置系數為3.5,冠狀動脈左主干系數為5,其余部位系數均為1。其中各項積分相加為總分,總分>60分則判定為重度;總分在31~60分則為中度;總分在1~30分則為輕度。根據CHD組患者的Gensini評分情況將其進一步分為輕度組(17例)、中度組(17例)及重度組(16例)。
1.3 觀察指標 ①比較CHD組與對照組研究對象血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平。②比較CHD組中不同冠狀動脈病變程度患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平。③使用Pearson分析法分析CHD患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平與冠狀動脈病變程度的相關性。
1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件分析處理文中數據,計數資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,多組間比較采用重復測量方差分析,采用Pearson分析法分析血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平與冠狀動脈病變程度的相關性。以P< 0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組研究對象血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平 CHD組患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平均高于對照組,差異均有統計學意義(P< 0.05),見表1。
表1 兩組研究對象血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平比較( ?±s)
表1 兩組研究對象血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平比較( ?±s)
注:hs-cTnT:超敏肌鈣蛋白;Hcy:同型半胱氨酸;hs-CRP:超敏 -C反應蛋白。
組別 例數 h s-c T n T(p g/m L) H c y(μ m o l/L) h s-C R P(m g/L)對照組 5 0 2 6.3 4±3.4 1 1 4.3 3±2.5 6 1.3 3±0.3 7 C H D 組 5 0 3 3 7.3 6±5 6.6 7 2 8.1 4±4.5 9 1 8.0 6±3.2 1 t值 3 8.7 3 8 1 8.5 8 0 3 6.6 1 1 P值 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5
2.2 CHD組不同冠狀動脈病變程度患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平 與輕度組比,中、重度組患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平均逐漸升高,且重度組均高于中度組,差異均有統計學意義(均P< 0.05),見表2。
表2 CHD組不同冠狀動脈病變程度患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP 水平比較 ( ?±s)
表2 CHD組不同冠狀動脈病變程度患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP 水平比較 ( ?±s)
注:與輕度組比,*P < 0.05;與中度組比,#P < 0.05。
病變程度 例數 h s-c T n T(p g/m L) H c y(μ m o l/L) h s-C R P(m g/L)輕度組 1 7 2 0 3.3 2±3 0.1 4 2 4.0 5±3.0 1 6.1 5±2.5 9中度組 1 7 4 6 2.3 8±4 1.2 6* 2 7.1 5±5.0 6* 1 6.0 5±3.8 4*重度組 1 6 7 8 6.2 1±9 6.5 7*# 3 3.5 9±6.4 7*# 2 8.1 1±4.6 9*#F值 3 6 3.0 8 0 1 5.4 2 6 1 3 8.9 7 2 P值 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5
2.3 相關性分析 血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平與CHD患者冠狀動脈病變程度均呈正相關,差異均有統計學意義(r= 0.678、0.831、0.702,均P< 0.05),見表 3。
表3 血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平與CHD患者冠狀動脈病變程度的相關性
CHD的發病機制較為復雜,其主要是在代謝紊亂、環境、遺傳等諸多因素的共同作用下而形成,其基礎病因多是由于冠狀動脈壁上積聚斑塊引發,導致動脈管腔逐漸狹窄,從而易引發心力衰竭、心律失常等嚴重并發癥,嚴重威脅患者的生命安全。冠狀動脈造影為診斷與判定CHD嚴重程度的可靠標準,但操作存在一定的禁忌證與術后并發癥,可重復性較差[6]。
實驗室相關指標水平的檢測較為簡單方便,同時具有可重復性,對患者的創傷相對較小。cTnT是一種主要表達于心肌中的鈣結合蛋白,其在心肌細胞中的特異性較高,主要調控心肌的收縮與舒張過程,是目前臨床上公認的心肌損傷的標志性物質。正常生理期間,其水平較低,傳統的cTnT試劑無法檢測,而hs-cTnT敏感性更高。hs-cTnT具有較小的分子量,同時持續的時間較長,當心肌受到損傷時,可以輕易地從心肌細胞彌散至外周血液,因而可以在發病早期被檢測出;同時,其持續時間長的優勢,可以使得新近發生的心肌功能受損不被遺漏[7]。CHD導致心臟處于缺血、缺氧狀態,引發心肌細胞受損,而冠狀動脈內斑塊脫落及破裂后,易導致血管阻塞,進而加重心肌功能受損狀態,引發大量hs-cTnT釋放,導致其水平升高。研究顯示,CHD患者的血清hs-cTnT水平較健康人群明顯升高,同時其升高程度與心肌功能受損程度呈明顯的正相關性,因而動態檢測其水平變化對CHD疾病的發生及預后的判定具有指導作用[8]。Hcy是一種能量代謝的中間產物即含硫氨基酸,其是血管硬化的主要原因,在心臟病與膽固醇中扮演重要角色,其發生代謝異常時易引發高同型半胱氨酸血癥,并通過諸多途徑誘發CHD。高Hcy引發的血管硬化的機制主要是與血管內皮細胞功能障礙密切相關,當血清Hcy水平升高時,其會對細胞造成毒性作用,損傷內皮細胞,進而破壞細胞的完整性,激活機體的炎癥反應,誘導炎性因子至血管損傷部位,引發血管內皮細胞功能受損。研究顯示,Hcy會損傷血管基質及內皮細胞,進而加重動脈血管壁的損傷,誘發脂質沉積于血管內壁,促進動脈粥樣硬化的形成,導致CHD;與此同時Hcy還會加速動脈血管壁內皮的氧化性損傷及血管平滑肌增殖,降低蛋白C的活性,誘導血小板積聚、形成凝血酶,促進動脈粥樣硬化的進展[9]。
臨床研究表明,炎癥反應主要為心腦血管硬化的應答反應,其可加速血管損傷,若損傷持續加速即可加速斑塊的形成,引發動脈粥樣硬化形成[10]。hs-CRP主要被用于監測機體的炎癥反應,其可以促進血管內皮細胞中相關組織因子的表達水平,當機體發生炎癥反應時,hs-CRP水平可短時間內升高,直接參與斑塊形成、破裂、脫落,且其可隨著病情的進展呈現動態變化,其可以作為直接反映機體動脈粥樣硬化斑塊穩定性及炎癥反應的指標。本研究結果顯示,CHD組患者血清Hcy、hs-CRP水平均高于對照組患者,且隨著病情嚴重程度的升高,血清Hcy、hs-CRP水平呈逐漸升高狀態,提示監測血清Hcy、hs-CRP水平有助于判定CHD患者的病情發生與進展情況,與董茜等[11]研究一致。通過相關性分析可知,血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平與CHD患者冠狀動脈病變程度均呈正相關,即血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平越高,CHD患者冠狀動脈病變程度越嚴重,臨床上可通過監測hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平,判定CHD患者的病情進展情況,對疾病的診斷與預后均有積極作用。
綜上,與健康人群相比,CHD患者血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平明顯升高,且隨著病情嚴重程度的升高,其水平呈逐漸升高狀態,即血清hs-cTnT、Hcy、hs-CRP水平與CHD患者冠狀動脈病變程度均呈正相關性,臨床上可通過監測其水平輔助診斷CHD,判定患者的預后,但本研究選取研究對象較少,未來可擴展選取實驗室指標,為臨床提供更多的實驗室指標,及早篩查并干預CHD,提高患者生存率。