卡托普利聯(lián)合整體護(hù)理治療病毒性心肌炎合并室性心律失常患兒的臨床療效分析

代 旭

（1.天門職業(yè)學(xué)院醫(yī)護(hù)學(xué)院；2.天門市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 天門 431700）

病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是臨床較為常見的病毒性疾病之一，多是受到病毒侵害引發(fā)的心肌炎癥性疾病，具有發(fā)展迅速、病程長、易復(fù)發(fā)的特點，室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA）是VMC患兒最為常見的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、心悸、呼吸不暢等，嚴(yán)重者還可導(dǎo)致心力衰竭，因此對VMC合并VA患兒及時給予有效的治療，對于改善患兒預(yù)后至關(guān)重要。胺碘酮是臨床治療心律失常的常用藥物，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，具有同時抗Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類心律失常的電生理作用，但該藥長期服用存在一定的負(fù)性肌力作用和負(fù)性傳導(dǎo)作用[1]。研究顯示，血管緊張素Ⅱ和VMC的發(fā)病密切相關(guān)，卡托普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑，是心血管活性藥物之一，可以抑制血管緊張素Ⅱ受體，從而預(yù)防心室重塑[2]。整體護(hù)理是一種新興的護(hù)理工作模式，護(hù)士除了加強(qiáng)對患兒自身的關(guān)注外，還需要關(guān)注患兒的心理狀態(tài)、所處的環(huán)境、物理因素等對疾病康復(fù)的影響，系統(tǒng)化的整體護(hù)理實施可以提高護(hù)理質(zhì)量，有利于預(yù)后的改善[3]。本研究旨在探討卡托普利聯(lián)合整體護(hù)理對VMC合并VA患兒心率變異性（HRV）及血漿肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年12月至2019年2月天門市第一人民醫(yī)院收治的VMC合并VA患兒42例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各21例。對照組患兒中男患兒10例，女患兒11例；年齡3～11歲，平均（7.18±1.32）歲；病程2～7 d，平均（3.32±0.12） d。觀察組患兒中男患兒9例，女患兒12例；年齡3～13歲，平均（7.26±1.18）歲；病程 3～8 d，平均（3.45±0.13） d。兩組患兒一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P > 0.05），組間具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：VMC參照《小兒病毒性心肌炎的診斷及治療》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；VA參照《室性心律失常中國專家共識》[5]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)血常規(guī)和心電圖檢查確診者；年齡3～13歲者；無心肌異常病史者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因引起的VA者；合并免疫系統(tǒng)嚴(yán)重紊亂者；合并嚴(yán)重凝血功能障礙者等。本研究經(jīng)天門市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，患兒法定監(jiān)護(hù)人對本研究知情同意并簽署知情同意書。

1.2 治療與護(hù)理方法

1.2.1 治療方法 予以兩組患兒常規(guī)治療，取利巴韋林注射液（北京市燕京藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20043755，規(guī)格：1 mL∶100 mg），按照10 mg/kg體質(zhì)量將藥物加入200 mL的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d；維生素C注射液（哈藥集團(tuán)三精制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H23021670，規(guī)格：2 mL∶0.5 g），按照4～12 mg/kg體質(zhì)量將藥物加入200 mL的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d。對照組患兒在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服鹽酸胺碘酮片（上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021872，規(guī)格：0.2 g/片），15 mg/（kg·d），前 1～7 d，2 次 /d，7 d后調(diào)整為1次/d。觀察組患兒在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服卡托普利片（上海黃海制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H31021251，規(guī)格：25 mg/片），0.5 mg/（kg·d），3 次 /d。兩組患兒均連續(xù)治療2周。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組患兒均于治療期間實施整體護(hù)理干預(yù)，具體措施內(nèi)容如下。①環(huán)境干預(yù)：病房內(nèi)保持適宜的溫度和濕度，禁止大聲喧嘩，使患兒處在良好、安靜的就醫(yī)環(huán)境中，護(hù)理過程中監(jiān)控患兒的活動量，保證患兒有充足的休息時間，減少耗氧量和對心臟的負(fù)擔(dān)。②心理干預(yù)：對出現(xiàn)焦慮緊張、抗拒治療的患兒要及時與其家屬進(jìn)行溝通，針對不同的情緒感受給予不同的心理疏導(dǎo)，可采取聽音樂、講故事等方式緩解患兒的情緒，對情緒過激的患兒可給予適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜藥物，向患兒家屬詳細(xì)說明治療及護(hù)理的內(nèi)容，從而更好地配合治療。③用藥干預(yù)：對病重或出現(xiàn)危急情況的患兒，采取心電圖和心電監(jiān)護(hù)測量并記錄患兒的脈搏與心率，嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量，預(yù)防患兒出現(xiàn)不適，增加心臟負(fù)擔(dān)；并對藥物劑量進(jìn)行詳細(xì)的檢查和對照，記錄利尿劑治療時的尿量和用藥時間，觀察患兒是否出現(xiàn)不良反應(yīng)。④飲食干預(yù)：住院期間，由護(hù)理人員和專業(yè)營養(yǎng)咨詢?nèi)耸扛鶕?jù)不同患兒的情況制定相應(yīng)的膳食計劃，并向患兒家屬進(jìn)行健康宣教，主要包括飯前、飯后清潔雙手，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣；出院后，患兒可在家屬的監(jiān)護(hù)下進(jìn)行適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動，增強(qiáng)體質(zhì)，同時注意合理調(diào)配飲食。⑤并發(fā)癥預(yù)防干預(yù)：觀察和記錄患兒治療期間的精神狀態(tài)和不良反應(yīng)，加強(qiáng)家屬對病情的了解和對藥物、飲食安排的認(rèn)識。

1.3 觀察指標(biāo) ①VMC臨床療效。治療后兩組患兒參照《小兒病毒性心肌炎的診斷及治療》[4]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評估，顯效：治療后患兒臨床癥狀消失或基本消失，心電圖、心肌損傷標(biāo)記物及心臟超聲等檢查指標(biāo)基本正?；蝻@著改善；有效：治療后患兒臨床癥狀有所緩解，檢查指標(biāo)有所改善；無效：治療后患兒臨床癥狀、檢查指標(biāo)均無改善甚至惡化?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②VA臨床療效。治療后兩組患兒參照《室性心律失常中國專家共識》[5]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評估，顯效：24 h動態(tài)心電圖顯示，室性期前收縮（PVC）或非持續(xù)性室性心動過速（NSVT）發(fā)生頻率較治療前降低≥?90%；有效：PVC或NSVT發(fā)生頻率較治療前降低50%～89%；無效：PVC或NSVT發(fā)生頻率較治療前降低<50%或頻率增加?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。③HRV。兩組患兒治療前后采用24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測RR間期總體標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰RR間期差值的均方根（RMSSD）并記錄。④血漿CK、CK-MB、cTnI水平。采集兩組患兒治療前后空腹靜脈血約3 mL，常規(guī)抗凝處理，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心15 min，分離血漿，采取全自動生化分析儀檢測血漿CK、CK-MB、cTnI水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 VMC臨床療效 治療后觀察組患兒VMC總有效率為95.24%，高于對照組的71.43%，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P> 0.05），見表1。

表1 兩組患兒VMC療效比較[ 例(%)]

2.2 VA臨床療效 治療后觀察組患兒VA總有效率為90.48%，高于對照組的76.19%，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P> 0.05），見表2。

表2 兩組患兒VA療效比較[ 例(%)]

2.3 HRV 與治療前相比，治療后兩組患兒的SDNN、SDANN、RMSSD水平均顯著升高，且觀察組均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P< 0.05)，見表3。

表3 兩組患兒SDNN、SDANN、RMSSD水平比較( ?±s?, ms)

表3 兩組患兒SDNN、SDANN、RMSSD水平比較( ?±s?, ms)

注：與治療前比，*P < 0.05。SDNN：RR間期總體標(biāo)準(zhǔn)差；SDANN：RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差；RMSSD：相鄰RR間期差值的均方根。

SDNN SDANN RMSSD治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 21 97.61±14.69 145.53±16.81* 93.71±14.65 133.67±14.61* 34.31±8.12 57.14±9.86*觀察組 21 98.52±15.44 158.85±17.64* 95.32±15.42 146.21±15.86* 33.25±9.64 64.25±10.24*t值 0.196 2.505 0.347 2.665 0.385 2.292 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

2.4 血漿CK、CK-MB、cTnI水平 與治療前相比，治療后兩組患兒血漿CK、CK-MB、cTnI水平均顯著降低，且觀察組均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P< 0.05），見表 4。

表4 兩組患兒血漿CK、CK-MB、cTnI水平比較( ?±s)

表4 兩組患兒血漿CK、CK-MB、cTnI水平比較( ?±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白Ⅰ。

CK(U/L) CK-MB(U/L) cTnI(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 21 186.97±60.54 131.53±28.41* 38.46±10.23 21.05±5.61* 0.43±0.19 0.20±0.09*觀察組 21 187.49±55.97 114.54±22.78* 37.85±10.31 14.51±4.95* 0.45±0.18 0.12±0.05*t值 0.029 2.138 0.192 4.006 0.350 3.561 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

3 討論

VA是VMC患兒常見的心律失常類型之一，當(dāng)機(jī)體受到病毒感染后，心肌組織中小血管和微循環(huán)受到損傷，對心肌組織造成炎性傷害從而誘發(fā)VA，因患兒家屬對疾病認(rèn)識不足，易造成錯誤判斷，因而延誤病情，造成心功能障礙、增加心源性死亡風(fēng)險等諸多危害，使得治療時間和治療難度增加。胺碘酮是一種復(fù)合的抗心律失常藥物，可阻斷折返激動，降低異位起搏點自律性，并具有阻斷血管中的α、β腎上腺素能受體的作用，可以舒張血管，減輕心臟負(fù)荷，緩解心肌缺血缺氧的癥狀，從而改善患兒的心律失常[6]。

卡托普利作為ACE抑制劑，通過特異性擴(kuò)張腎血管加強(qiáng)機(jī)體的排鈉作用，使醛固酮的分泌量減少，還可抑制腎素血管緊張素 -?醛固酮系統(tǒng)，使ACE的活性降低，從而降低外周血管阻力，減少水、鈉潴留，減輕心臟負(fù)荷，改善左心室功能[7]。CK-MB是CK細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的3種同工酶之一，正常心肌中CK-MB的含量很低，但當(dāng)心臟發(fā)生病變時可促使心肌細(xì)胞合成CK-MB；cTnI是心臟特異性抗原，當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，cTnI從心肌細(xì)胞釋放到血液當(dāng)中，是心肌細(xì)胞損傷的高度敏感和特異性標(biāo)志分子；血漿CK、CK-MB、cTnI是檢驗VMC合并VA病情程度和預(yù)后的重要指標(biāo)，血漿CK-MB和cTnI是評價心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)[8]。整體護(hù)理是以患兒為中心的護(hù)理措施，結(jié)合患兒心理、生理、精神、社會、文化等多方面的需求，實施連貫性、系統(tǒng)性的護(hù)理，是一種全面、綜合的護(hù)理方案，可以改善患兒的心理狀態(tài)，提高治療依從性，從而有效改善患兒的預(yù)后。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組患兒VA、VMC總有效率相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但觀察組患兒的血漿CK、CK-MB、cTnI水平均顯著低于對照組，表明卡托普利聯(lián)合整體護(hù)理可有效減輕VMC合并VA患兒心肌損害程度。

HRV是兩個QRS波群中R波之間的距離，SDNN、SDANN、RMSSD是HRV的相關(guān)參數(shù)，SDNN反映交感、迷走神經(jīng)的張力大??；SDANN反映HRV的慢變化，也就是交感神經(jīng)的張力大小；RMSSD反映HRV的快變化，也就是副交感神經(jīng)張力的敏感指標(biāo)，三者共同反映自主神經(jīng)的活動和心率的變化，全身各個系統(tǒng)均受自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)，正常心臟自主神經(jīng)的分布維持著心臟正常的節(jié)律和心功能，一旦這種平衡受到破壞，將會導(dǎo)致心律失常和心力衰竭的出現(xiàn)[9]?？ㄍ衅绽梢酝ㄟ^抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶減少血管緊張素Ⅱ的生成，還可以抑制緩激肽系統(tǒng)，從而促進(jìn)內(nèi)皮功能的恢復(fù)，防止血栓和動脈粥樣硬化的形成，從而增強(qiáng)心臟迷走神經(jīng)的活性，降低交感神經(jīng)的活性，改善心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的失衡，提高HRV[10]。整體護(hù)理是一種以人為中心，以現(xiàn)代護(hù)理觀為指導(dǎo)，以護(hù)理程序為基礎(chǔ)框架，并且把護(hù)理程序系統(tǒng)化地運(yùn)用到臨床護(hù)理和護(hù)理管理中去的指導(dǎo)思想，可以通過給予患兒科學(xué)合理的護(hù)理干預(yù)，消除患兒負(fù)面情緒，從而提高患兒的治療依從性[11]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患兒SDNN、SDANN、RMSSD水平均顯著高于對照組，表明卡托普利聯(lián)合整體護(hù)理可有效提高HRV，促進(jìn)心律恢復(fù)正常。

綜上，卡托普利聯(lián)合整體護(hù)理有效減輕VMC合并VA患兒的心肌損害程度，提高HRV，促進(jìn)心律恢復(fù)正常，建議臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。