無創呼吸機聯合右美托咪定對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的安全性及有效性評價

李世剛 陳喆 顏衛峰

慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭是呼吸系統的重癥，病死率高，多由人體的嚴重感染誘發加重，臨床常表現為呼吸困難，可誘發多個器官功能障礙等并發癥[1,2]。在藥物治療的基礎上，經常需要呼吸支持。無創通氣是COPD并發肺性腦病患者的一種重要的呼吸支持方法，可減少COPD患者的氣管插管需求，住院時間和住院死亡率[3]。但是，由于患者缺乏氧氣和二氧化碳潴留，會影響中樞神經系統并引起肺性腦病，引起煩躁和精神興奮[4]。同時，由無創通氣面罩引起的面部壓迫不適降低了患者的無創通氣機順應性，也影響了療效[5]。因此，適當的鎮靜劑成為必需的治療方法。然而常規使用的鎮靜劑對呼吸有抑制作用，不良反應明顯。右美托咪定注射液具有更好的催眠，鎮靜和抗交感作用，不影響患者血流動力學和呼吸抑制情況，應激反應較低[6]。為了探討無創呼吸機聯合右美托咪定在COPD合并呼吸衰竭治療中的價值，本研究選取在我院治療的COPD合并呼吸衰竭患者進行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2019年1月在我院治療的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者106例。納入標準：(1)COPD診斷符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[7]中的標準；(2)動脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mm Hg；(3)患者及家屬知情同意。排除標準：(1)合并有肝腎功能障礙、心律失常、惡性腫瘤、免疫系統疾病等其他嚴重疾病；(2)有精神疾病史。采用信封法將患者隨機分為觀察組(n=53)和對照組(n=53)；2組患者在年齡、COPD病程、既往吸煙史，心腦血管病，肺性腦病等方面差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料比較 n=53

1.2 治療方法 2組患者均常規接受重癥監護，主要進行心電圖、心率(HR)、血壓(BP)、血氧飽和度(SpO2)和呼吸頻率(RR)的監測，同時給予低流量氧氣吸入，感染控制，解痙平喘，糾正電解質和酸堿失衡，營養支持治療。對照組：僅用無創呼吸機通氣治療，無創呼吸機模式和參數設置：S/T模式，吸氣壓力為10～22 cm H2O，呼氣壓力為5～10 cm H2O，呼吸頻率為12～18/min，吸入的氧氣濃度為35%～55%。根據患者的潮氣量，分鐘通氣量，血氧飽和度和PaCO2逐漸調整各種參數。觀察組：給予無創呼吸機聯合右美托咪定治療，在對照組基礎上給予鹽酸右美托咪定注射液(江蘇恒瑞藥業有限公司；2 ml：200 μg)以0.1～0.6 μg·kg-1·h-1的泵入，并以鎮靜Ramsay評分2至4調整目標劑量。2組均治療14 d。

1.3 觀察指標 比較2組患者治療前后的HR、RR、MAP和動脈血氣參數的變化及有創通氣率。

1.4 鎮靜評分 采用Ramsay評分法，1分為患者有焦慮、煩躁不安癥狀；2分為患者能主動配合，且有定向力，較安靜；3分為患者對指令有反應；4分為嗜睡，對輕叩或聲音刺激反應敏捷；5分為嗜睡，對輕叩或聲音刺激反應遲鈍；6分為嗜睡，對輕叩或聲音刺激無反應。其中2～4分為鎮靜滿意。

2 結果

2.1 2組治療前后HR、MAP和RR比較 觀察組和對照組治療后HR、MAP和RR較治療前改善(P<0.05)；觀察組治療后HR、MAP和RR明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后HR、MAP和RR比較

2.2 2組血氣指標比較 觀察組和對照組治療后PaO2和PaCO2較治療前改善(P<0.05)；觀察組治療后PaO2明顯高于對照組(P<0.05)，而PaCO2明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后PaO2和PaCO2比較

2.3 2組Ramsay評分、轉有創通氣情況比較 觀察組Ramsay評分2～4分比例明顯高于對照組(P<0.05)，而轉有創通氣比例明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組Ramsay評分、轉有創通氣情況比較 n=53，例(%)

2.4 2組不良反應 觀察組患者出現惡心嘔吐3例，2例竇性心動過緩，對照組未發現有不良反應，2組差異比較無統計學意義(χ2=3.358，P=0.067>0.05)。見表5。

表5 2組不良反應比較 n=53,例(%)

3 討論

COPD是一種破壞性肺部疾病，其特征是氣流限制不完全可逆。氣流受限通常會逐漸發展，并與肺對有害顆粒或氣體的慢性炎性反應有關[8]。臨床上主要癥狀為慢性咳嗽，咳痰，氣短或呼吸困難，喘息和胸悶等，具有起病快，發展迅速的特點，常伴有急性呼吸衰竭的發生[9]。因此，找到一個快速有效的方法對COPD合并呼吸衰竭的治療具有重要的臨床意義。

無創通氣在COPD患者的治療中起著重要作用。研究表明，無創通氣可以在COPD中達到90%以上的治療效果[10,11]。無創呼吸機是根據設備的壓力強制交換氧氣和肺泡，從而改變人體的通氣和組織供氧，從而有效改善呼吸困難等癥狀，但缺氧和二氧化碳潴留的情況嚴重，肺性腦病，并伴有神經精神癥狀等人機對抗癥狀明顯[12,13]。特別是在使用無創呼吸機治療的初期，患者的不耐受感強烈，降低無創通氣治療的成功率[14]。研究表明，在無創通氣治療中，通常需要使用鎮靜劑以使患者與呼吸機同步[15]。但在鎮靜劑的選擇上需要謹慎，減少呼吸抑制情況發生。

右美托咪定是一種新型的α2受體激動劑，其具有作用時間短，起效快的特點，發揮著麻醉、鎮靜和催眠作用[16]，可以作為應用無創通氣治療的理想鎮靜劑。同時，右美托咪定具有一定的抗焦慮作用，可以緩解患者因環境和疾病本身引起的煩躁和焦慮，從而更好地配合無創呼吸機治療，提高治療效率[17,18]。

在這次研究中，對照組和觀察組患者的臨床癥狀和各種生理指標均得到明顯改善，特別是當與右美托咪定聯合治療時，患者的指標更明顯改善，舒適性和依從性提高，有創通氣的發生率減少。觀察組HR、MAP和RR明顯降低，PaO2明顯高于對照組，而PaCO2明顯低于對照組。分析原因是無創呼吸機聯合右美托咪定治療使二者具有協同作用，具有鎮痛、鎮靜和抗焦慮作用，從而降低人的應激水平，減少氧氣消耗并改善患者的呼吸和循環功能。觀察組Ramsay評分2～4分比例明顯高于對照組，說明無創呼吸機聯合右美托咪定治療的鎮靜效果更好，因為右美托咪定可以顯著延長患者治療期間無創呼吸機的通氣時間，提高耐受性，改善依從性，從而充分發揮治療作用。本研究中觀察組轉有創通氣比例明顯低于對照組，因為應用右美托米定，更好地配合無創呼吸機，進一步改善呼吸做功，糾正呼吸衰竭；而無創呼吸機聯合右美托咪定治療發揮抗交感神經作用，可以降低血漿兒茶酚胺水平，降低心肌收縮力和心肌耗氧量，延長舒張期來增加左心室冠狀動脈血流量，保護心肌功能。此外，2組患者不良反應發生率沒有顯著差異，這表明右美托咪定在普通劑量下沒有明顯的藥物不良反應，臨床安全性高，也可能與使用右美托咪定輔助鎮靜后與呼吸機協調性的提高有關[19,20]。

綜上所述，無創呼吸機聯合右美托咪定治療COPD合并呼吸衰竭有較好的效果，值得臨床使用。