老年肺源性心臟病合并肺部感染患者痰標本細菌培養結果及耐藥性分析

李海娟，石志強

(許昌市立醫院 檢驗科，河南 許昌 461000)

老年肺源性心臟病受支氣管—肺組織、胸廓或肺部本身的血管病變導致肺血管壁收縮、痙攣甚至變性，肺血管失去彈性，進而增加肺血管阻力，尤其是肺的小血管會并發肺動脈高壓，最終引起右心室功能以及結構的改變[1-2]。肺源性心臟病主要臨床癥狀表現為心、肺功能衰竭等[3]。肺部感染可誘發肺源性心臟病，降低與控制肺部感染可促進患者預后的改善，老年患者由于機體免疫功能低，并發肺部感染幾率大，加之老年患者一般合并高血壓等疾病，造成治療難度和病死風險增加[4-5]。抗菌藥物治療是該病的有效治療方法，因此明確老年患者感病原菌分布及其耐藥性，是本次研究的重點。本文擬探討了老年肺源性心臟病合并肺部感染患者痰標本細菌培養結果及耐藥性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇許昌市立醫院2018年1月至2021年1月就診的老年肺源性心臟病合并肺部感染患者90 例。其中男性55 例，女性35 例，年齡65 ～87 歲，平均年齡(67.25±6.47) 歲；肺源性心臟病病程3 ～14年，平均(8.43±1.95)年；肺部感染病程：2 ～9 個月，平均(5.37±1.06) 個月；合并癥：高脂血12 例、高血壓17 例、糖尿病9 例。經本院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準

納入標準：(1)符合肺源性心臟病的診斷標準[6]；(2)符合肺部感染的診斷標準[7]；(3)年齡＞60 歲；(4) 均簽署知情同意書。

排除標準：(1) 合并免疫系統疾病者；(2) 患者有認知功能障礙或精神類疾病；(3)不能耐受本次實驗者；(4)合并惡性腫瘤者；(5) 依從性較差者：(6) 肝腎功能嚴重障礙者；(7) 合并多重耐藥菌等其他病原菌感染者；(8)合并其他類型心臟病；(9) 合并血液系統疾病者。

1.3 方法

痰標本采集：參照《全國臨床檢驗操作規程( 第4版)》[8]，早晨患者用無菌生理水反復漱口2 ～3 次后，取深部痰液咳出，并棄掉第1 次痰液，取l ～2 口，留置無菌盒，30 ～60 min 內立即送檢并進行藥敏試驗以及痰培養。合格痰標本：每個低倍視野(×l00) 結果顯示白細胞數大于25 個，復層磷上皮細胞數小于10 個。(1)細菌培養：于巧克力平板、麥康凱平板以及血瓊脂平板上接種上述合格痰液標本，分別置于培養箱中(5% CO2)，溫度設置為34℃，細菌培養時間為20 ～24 h，通過全自動微生物分析儀檢測病原菌分布情況，并記錄。(2) 通過紙片擴散法實施行藥敏試驗。將抗菌藥物紙片貼附在M-H 瓊脂培養基上，并于35℃培養至濁度≥0.5 麥氏單位，于M-H 瓊脂平皿上劃線，置室溫4 ～5 min。取藥敏紙片通過無菌鑷子或紙片分配器，并在平板表面將其貼附，并將紙片貼平。隨后觀察紙片周圍的濃度梯度，將上述平板置于34℃中，孵育20 ～24 h，隨后測量抑菌圈的直徑。依據抑菌圈的大小，推測細菌對抗菌藥物的藥敏性。質控菌株如下：肺炎克雷伯桿菌ATCC700603、大腸埃希菌ATCC25922，銅綠假單胞菌ATCC27853 以及金黃色葡萄球菌ATCC29213。

1.4 觀察指標

(1) 記錄并分析病原菌分布情況以及痰標本培養結果；(2) 記錄藥敏實驗結果，包括革蘭陰性菌和革蘭陽性耐藥性情況。

1.5 統計學方法

用SPSS 22.0 軟件分析數據。計數資料以n(%)表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 痰標本細菌培養結果

90 例老年肺源性心臟病合并肺部感染患者共分離病原菌128 株，革蘭陰性菌65 株，占比50.78%，其中以肺炎克雷伯桿菌(12.62%)，銅綠假單胞菌(10.15%)，鮑曼不動桿菌(9.37%) 為主；革蘭陽性菌41 株，占比32.03%，以肺炎鏈球菌(13.28%) 和金黃色葡萄球菌(7.81%) 為主 ；真菌22 株，占比17.18%，見表1。

表1 痰標本細菌培養結果(n=128)Table 1 bacterial culture results of sputum samples (n = 128)

2.2 主要革蘭陰性菌耐藥性

主要革蘭氏陰性菌株包括銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌以及肺炎克雷伯桿菌，對頭孢菌素、氨芐西林、慶大霉素、左氧氟沙星、復方新諾明以及青霉素耐藥性較強；對阿米卡星、頭孢哌酮舒巴坦、亞胺培南、頭孢吡肟耐藥性較弱，見表2。

表2 主要革蘭陰性耐藥性Table 2 main gram negative drug resistance

2.3 主要革蘭陽性菌的耐藥性

肺炎鏈球菌對克林霉素、青霉素以及紅霉素等具有較高的耐藥性；金黃色葡萄糖球菌對克林霉素、青霉素以及紅霉素等具有較高的耐藥性；肺炎鏈球菌與金黃色葡萄球菌對對環丙沙星、左氧氟沙星、萬古霉素、頭孢西丁哌拉西林耐藥性較低，見表3。

表3 主要革蘭陽性菌的耐藥性Table 3 drug resistance of main Gram-positive bacteria

3 討 論

老年肺源性心臟病簡稱肺心病，是由于慢性肺部疾病演變導致。肺源性心臟病多見于氣管炎、老慢支，還有長期的肺結核、肺損傷以及支氣管擴張[9-10]。這種原來有病變導致肺動脈高壓、肺循環受阻，臨床癥狀多表現為呼吸困難等，甚至雙下肢浮腫、腹脹，然后行動不便、端坐呼吸等[11-12]。伴隨者年齡的不斷增加，人體免疫功能、氣管黏膜的清除能力、防御功能不斷降低，且老年患者通常并發慢性阻塞性肺疾病等基礎疾病，很容易被病原體侵襲，而引起肺部感染，最終加重肺心病病情[13-14]。因此臨床應選用合適的抗菌藥物治療，能有效減輕老年患者肺部感染及炎癥反應，緩解病情發展。

相關研究表明[15]，肺源性心臟病受自身慢性呼吸系統疾病的影響，引起呼吸道的生理功能明顯下降，同時抵御外界病原菌侵襲的能力明顯降低，易合并呼吸道感染、肺部感染，從而加重患者的病情。老年患者一般合并基礎疾病，機體抵抗力明顯降低，營養狀況不佳，感染風險明顯提高，若處理不及時或處理不當，將可能并發肺部感染等疾病，因此分析老年肺源性心臟病合并肺部感染患者的耐藥性具有重要的臨床意義。本次研究通過痰標本細菌培養對90 例老年肺源性心臟病合并肺部感染患者進行分離，分離出病原菌128 株，其中革蘭陰性菌占50.78%，以肺炎克雷伯桿菌(12.62%)，銅綠假單胞菌(10.15%)，鮑曼不動桿菌(9.37%) 為主；革蘭陽性菌41 株，32.03% 的占比，以肺炎鏈球菌(13.28%)和金黃色葡萄球菌(7.81%)為主；真菌22 株(17.18%)。該結果表明老年肺源性心臟病合并肺部感染患者革蘭陰性是主要致病支原體，且病原菌種類繁多，分布廣泛，選擇合理抗菌藥物對于提升臨床療效具有重要意義，抗菌藥物在臨床應用廣泛，且使用存在盲目性，會導致耐藥性增加，治療難度提高[16-17]。既往研究指出[18]，革蘭氏陰性菌為肺源性心臟病患者呼吸道感染的主要致病菌，臨床上應根據患者病原菌與藥敏分析結果治療肺源性心臟病合并呼吸道感染患者，針對感染的病原菌采用合理的抗菌藥物進行治療，以防止難治性感染、濫用抗生素等現象的發生。

本次研究數據還顯示，銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌與肺炎克雷伯桿菌對氨芐西林、慶大霉素、頭孢菌素、左氧氟沙星、復方新諾明以及青霉素耐藥性較強；對頭孢哌酮舒巴坦、頭孢吡肟、阿米卡星、亞胺培南耐藥性較弱，說明對于革蘭陰性菌應避免頭孢菌素、氨芐西林等抗菌藥物的使用；肺炎鏈球菌對克林霉素、青霉素以及紅霉素等具有較高的耐藥性；金黃色葡萄糖球菌對克林霉素、青霉素以及紅霉素等具有較高的耐藥性，對萬古霉素、左氧氟沙星、環丙沙星、頭孢西丁哌拉西林耐藥性較弱，說明對于革蘭陽性菌，應避免應用青霉素、紅霉素等抗生素進行治療，萬古霉素能夠對病原菌蛋白質與細胞壁的合成產生一定的抑制作用，降低細胞膜通透性，敏感性較高[19]。因此，臨床用藥時應關注患者耐受情況、不良反應以及個人情況等，及時監測患者的血藥濃度，有助于提升患者用藥的安全性[20]。

綜上所述，臨床針對老年肺源性心臟病合并肺部感染患者應選用合理的抗菌藥物治療，降低耐藥菌的產生風險，改善治療效果。但介于本研究選取例數有限，且未對老年肺源性心臟病合并肺部感染患者的多重耐藥性進行分析，研究結果可能存在一定的偏倚，且為單中心研究，后續仍需擴大樣本量，進行多中心研究來驗證本研究結論。