謝樹永, 姚新明, 康京京
(1.安徽省阜陽市人民醫院內分泌科, 安徽 阜陽 236000 2.皖南醫學院弋磯山醫院內分泌科, 安徽 蕪湖 241000)
骨質疏松癥多由老年化、女性絕經、內分泌疾病等原因導致,尤其多見于絕經后女性,多因女性絕經后,體內雌激素下降導致骨因子合成量減少所致[1]。臨床上常采用藥物、手術及調整生活方式來改善患者病情。有關臨床數據報道,患者的骨密度及骨質量較正常人相比明顯下降[2]。但目前臨床上診斷骨質疏松癥尚缺乏有效的方式。近年來,研究發現骨代謝標志作為骨組織分解合成過程中代謝產生,可反映骨細胞活性[3]。血清甲狀旁腺素(parathyroidhormone,PTH)是調節人體血鈣和血磷的主要激素,參與骨細胞合成分解,對破骨細胞有著重要影響。25羥維生素D[25(OH)D3]可以反映體內維生素D水平[4]。本文選取我院2019年至2021年收治的絕經后骨質疏松癥患者108例作為研究對象,旨在探討絕經后骨質疏松癥患者血清甲狀旁腺素(PTH)、25羥維生素D[25(OH)D3]、骨代謝標志物的水平與骨密度的相關性,現報道如下。
1.1一般資料:選取我院2019年7月至2021年6月收治的絕經后骨質疏松癥患者108例作為觀察組,同期來我院體檢單純的正常絕經婦女108例作為對照組。兩組患者各方面臨床資料比較,均無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組患者基本資料比較
1.2納入標準:①符合WHO骨質疏松癥1994診斷標準[5];骨密度值T值低于正常2.5個標準差;②觀察組患者符合骨密度減少標準;③患者均簽署知情同意書;④無其他嚴重的臟器性疾病(肝、腎、心臟)和癌癥的患者;⑤年齡在50~65歲之間。⑥無嚴重的精神類和神經類疾病者。
1.3排除標準:①半年內服用過抗骨質疏松藥物治療的患者;②合并慢性感染、中毒、系統性紅斑狼瘡的患者。③患有嚴重惡性腫瘤、傳染病、嚴重心腦血管疾病患者;④甲狀腺功能亢進、先天性關節畸形、痛風病史、肝功能異常的患者。
1.4檢測方法與觀察指標:兩組患者在入院時均接受各項指標檢測。患者在采集時空腹12h,采集靜脈血5mL,將血液離心后取血清,分別裝兩管,一管用于測定甲狀旁腺素、25羥維生素D水平,一管用于測定骨代謝標志物,低溫保存。①甲狀旁腺素(PTH)、25羥維生素D[25(OH)D3]水平:用免疫吸附法測定血清中甲狀旁腺素、25羥維生素D水平。②骨代謝標志物:采用全自動化學發光檢測儀器的定血清Ⅰ型前膠原氨基末端前肽(PINP)、β-膠聯降解產物(β-CTX)、骨堿性磷酸酶(BALP)及骨鈣素(OC)水平。③骨密度指標:經雙能X線骨密度儀(美國GE公司,Lunar3030)予以測定,測定患者全髖骨、股骨頸及腰L1~4骨密度,記錄患者年齡、身高、體重,由計算機自動分析打印。

2.1對比兩組患者甲狀旁腺素、25羥維生素D水平:觀察組的PTH與對照組相比差異無統計學意義(P>0.01);觀察組血清25(OH)D3水平低于對照組(P<0.01)。如下表2。

表2 對比兩組患者甲狀旁腺素 25羥維生素D水平
2.2對比兩組骨代謝標志物水平:觀察組PINP、BALP、OC、β-CTX均高于對照組(P<0.01)。見表3。

表3 對比兩組骨代謝標志物水平
2.3對比兩組患者不同部位骨密度指標:觀察組全髖骨、股骨頸及腰L1~4骨密度均低于對組(P<0.01)。見表4。

表4 對比兩組患者不同部位骨密度指標比
2.4絕經后骨質疏松癥患者的骨密度和PTH、25(OH)D3、年齡、PINP、BALP、OC、β-CTX的相關性:絕經后骨質疏松癥患者骨密度均值與PTH、25(OH)D3呈正相關(P<0.01),與年齡、PINP、BALP、OC、β-CTX呈負相關(P<0.01)。如表5。

表5 絕經后骨質疏松癥患者的骨密度和各因素的相關性
骨質疏松是以骨量減少、骨組織微結構損壞、骨脆性及骨折危險度增加為特點的代謝性骨病變。多見于絕經后婦女,因其體內雌激素下降導致骨因子合成量減少所致。雌激素主要通過促進女性骨代謝中鈣的吸收和骨的合成,保持骨代謝平衡,但由于絕經后婦女雌激素水平下降,難以繼續保持代謝平衡,致使鈣的吸收大于骨的合成,導致骨密度逐漸減少,最終發展成骨質疏松癥。有研究發現[6],25(OH)D3可以反映體內維生素D水平,是腸道鈣、磷吸收和骨礦化所必需的,PTH能調節人體血鈣和血磷,輔助維生素D幫助腸道吸收鈣,當骨密度下降時,會導致25(OH)D3缺乏會反饋致PTH增高,使骨轉換加快,導致骨代謝平衡被破壞[7]。因此,臨床上多采用活性維生素D及鈣劑等藥物預防骨質疏松的發生。
本結果顯示,觀察組患者PINP、BALP、OC、β-CTX均高于對照組,25(OH)D3及不同部位骨密度均低于對照組,而PTH的差異無統計學意義,說明結果骨代謝標志物、25(OH)D3與骨密度有一定的關系,與張鵬等[8]和趙敏[9]的研究結論一致,顯示說明25羥維生素D水平呈正相關,血清Ⅰ型前膠原氨基末端前肽、β-膠聯降解產物、骨堿性磷酸酶及骨鈣素呈負相關。王傳珍等研究說過[10],骨代謝標志物可反應骨活性及破骨活性指標,其中PINP是在Ⅰ型膠原合成過程中釋放出來的,能反映Ⅰ型膠原合成的變化,當骨細胞合成增加時,PINP水平上升。β-CTX為I型膠原的降解產物,是評價骨吸收的可靠指標,當β-CTX及PINP兩者水平都升高時,表明骨吸收加快,可促進骨量丟失,導致骨密度降低,BALP、OC是反映骨代謝功能,BALP更是可以反映骨細胞活性,OC參與了骨質吸收、鈣化等過程,而骨質疏松癥患者因骨細胞活躍性增加,會導致BALP、OC水平會相應升高。而絕經后骨質疏松癥患者血清Ⅰ型前膠原氨基末端前肽、β-膠聯降解產物、骨堿性磷酸酶及骨鈣素均升高,提示骨代謝紊亂,其水平表達越高,提示代謝越紊亂,對骨細胞造成損害越明顯,這與李琪等研究說法相似[11];有關研究表明,25(OH)D3是活性代謝物,可調節鈣磷代謝,能促進鈣磷、骨細胞活性及破骨細胞分化,增加破骨細胞數量,當骨密度降低時,其血清水平也隨之降低[12]。而絕經后骨質疏松癥患者25羥維生素D降低說明此類患者可能存在骨吸收活躍、骨形成降低的情況。PTH是臨床常用的鈣磷代謝監測指標,但本次研究中PTH差異不大,可能是本次研究例數較少的原因。
綜上所述,本研究結果顯示絕經后的骨質疏松患者的骨密度與血清25羥維生素D水平、骨代謝標志物有關。