郭楠,林耿冰
福建中醫藥大學附屬人民醫院口腔科,福建 福州 350000
牙周炎是人群常見的慢性感染性疾病之一,其常因牙周袋形成、結締組織附著喪失和牙槽骨吸收導致牙齒脫落,使患者生活質量降低。研究發現牙周炎不僅嚴重影響口腔健康,而且是糖尿病等全身多系統性疾病發生、發展的危險因素之一[1],同時這些疾病也增加了牙周炎發生率和加劇牙周組織破壞的風險,因此糖尿病和牙周炎存在雙向關系,兩者存在發病的共同危險因素,也互為高危因素[2]。糖尿病會增加牙周炎的發病風險及嚴重程度,是牙周炎發生和發展的重要危險因素,研究發現慢性牙周炎是伴糖尿病牙周炎患者血糖控制不良、血管內皮損傷的危險因素[3]。因此該研究選取2020年8月—2021年7月該院口腔科收治的2型糖尿病合并慢性牙周炎患者102例作為觀察組,選擇同期在該院治療的慢性牙周炎患者102例作為對照組,探討2型糖尿病對慢性牙周炎患者血細胞及凝血機制的影響。現報道如下。
選取該院口腔科收治的2型糖尿病合并慢性牙周炎患者102例作為觀察組。納入標準:①所有患者符合我國2型糖尿病和慢性牙周炎的診斷標準;②無嚴重糖尿病合并癥者;③患者及其家屬知情同意并經過醫學倫理委員會批準。排除標準:①患有影響牙周健康的其他系統性疾病者;②合并免疫系統疾病者;③其他部位活動性炎癥;④1個月內服用過抗生素者;⑤妊娠期、哺乳期者。觀察組中男45例,女57例;年齡33~69歲,平均(53.58±5.12)歲;糖尿病病程2~16年,平均(5.87±3.74)年;慢性牙周炎病程8~14個月,平均(10.91±2.68)個月。選擇同期在該院治療的慢性牙周炎患者102例作為對照組。對照組中男44例,女58例;年齡38~69歲,平均(53.64±5.15)歲;慢性牙周炎病程9~14個月,平均(10.85±2.65)個月。
所有患者于入院次日抽取空腹靜脈血,采用全自動血細胞分析儀檢測血細胞、全自動生化分析儀檢測血細胞、vWF、PT、APTT、TT和FIB。
①血細胞:所有患者的紅細胞計數(red blood cell,RBC)、血小板計數(platelet,PLT)、白細胞計數(white blood cell,WBC)、血小板分布寬度(platelet distribution width,PDW)及平均血小板體積(mean platelet volume,MPV)。②凝血因子:血漿血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)、纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)和凝血酶時間(thrombin time,TT)。
采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗;相關分析采用線性相關,|r|<0.4為低度線性相關,0.4≤|r|<0.7為顯著性相關,0.7≤|r|<1為高度線性相關。P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組和對照組患者的性別、年齡、病程比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較
觀察組患者PLT、WBC及MPV水平較對照組增高,但RBC、PDW較對照組降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血細胞比較(±s)

表2 兩組患者血細胞比較(±s)
組別對照組(n=102)觀察組(n=102)t值P值RBC(×1013/L)3.18±0.23 3.09±0.25 2.649 0.009 PLT(×109/L)WBC(×109/L)235.56±32.24 246.45±35.09 2.308 0.022 12.37±0.34 12.52±0.35 3.105 0.002 PDW(%) MPV(fl)13.38±0.22 13.05±0.21 10.958<0.001 6.31±1.96 8.63±2.15 8.054<0.001
觀察組患者vWF、TT和FIB水平較對照組降低,PT、APTT較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者血清vWF、凝血功能比較(±s)

表3 兩組患者血清vWF、凝血功能比較(±s)
組別對照組(n=102)觀察組(n=102)t值P值vWF(u/mL)1.35±0.38 1.17±0.22 4.140<0.001 PT(s)APTT(s)16.87±1.85 21.56±1.57 19.521<0.001 29.66±2.12 34.09±2.87 12.539<0.001 TT(s) FIB(g/L)19.58±3.68 17.31±3.56 4.478<0.001 4.25±0.85 2.39±0.63 17.755<0.001
對照組患者的血糖為(6.98±1.24)mmol/L,觀察組患者的血糖為(7.02±1.18)mmol/L,差異無統計學意義(t=0.236,P=0.814)。對照組和觀察組患者的血糖與患者的RBC、PLT、WBC、PDW、MPV、vWF、PT、APTT、TT和FIB相關性比較,兩組患者血糖水平與RBC呈顯著相關;對照組患者的血糖與PLT、WBC、PDW、MPV、PT、APTT呈顯著相關,與vWF、TT和FIB呈高度相關;觀察組患者的血糖與PLT、WBC、PDW、MPV、PT、APTT呈高度相關,vWF、TT和FIB呈顯著相關。2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖與RBC、PLT、WBC、PDW、MPV相關程度高于2型糖尿病患者,但2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖與vWF、PT、APTT、TT和FIB相關程度低于2型糖尿病患者。見表4。

表4 兩組患者血糖與血細胞水平、血清vWF、凝血功能水平相關性分析
牙周炎是糖尿病的常見并發癥之一,也是多種系統性疾病的重要危險因素[4],尤其是2型糖尿病,二者相互影響,存在雙向關系,因此2型糖尿病患者極易合并慢性牙周炎。為了解2型糖尿病對慢性牙周炎患者的影響,及早診斷和治療,該文探討了2型糖尿病對慢性牙周炎患者血細胞及凝血機制的影響。
該文發現2型糖尿病伴慢性牙周炎患者患者PLT、WBC及MPV水平較2型糖尿病患者增高,但RBC、PDW水平較低。這主要是因2型糖尿病高糖對血管內皮的損傷[5],由此引起的一系列病理反應,尤其是與患者的血液循環有關[6]。2型糖尿病合并慢性牙周炎的患者因其是口腔慢性感染性疾病[7],在其系統性炎性的基礎上,2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的PLT、WBC、PDW及MPV水平繼續升高。紅細胞是維持血液循環的重要組成,糖尿病患者紅細胞因血糖水平高可導致其衰亡增加和壽命降低[7],因此該文中2型糖尿病患者的紅細胞計數減少,牙周炎可導致2型糖尿病患者嚴重程度增加。2型糖尿病可使血管內皮破壞,內壁粗糙,血小板發生黏附聚,PDW減小,但其使血小板數量減少而刺激骨髓巨核細胞增生產生大量體積較大的血小板而導致MPV增大[8]。一項對2型糖尿病患者進行牙周基礎治療的研究結果顯示治療3個月后RBC計數升高、PLT計數顯著降低,也提示2型糖尿病伴牙周炎患者的RBC計數降低、PLT計數升高[9]。該文也發現兩組患者血糖與PLT、WBC、PDW、MPV呈存在相關性,且2型糖尿病對慢性牙周炎患者血糖與血細胞相關程度高于2性糖尿病患者。
該文也發現2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的PT、APTT水平較2型糖尿病增高。研究發現2型糖尿病發生、發展與代謝異常、血小板凝集增高、凝血功能失調、毛細血管內皮受損等因素有關[10]。vWF是血管內皮損傷的標志物之一[11],其可激活凝血系統,而2型糖尿病患者多有內皮損傷,易發生血栓而呈現血液高凝狀態,因此其水平升高。PT是血漿凝固所需時間,其是反映在血漿凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活動指標[11-12];APTT是活化部分凝血活酶時間,是反映內源凝血系統的較敏感指標[13],而2型糖尿病患者血液呈高凝狀態,因此二者時間均縮短,研究也顯示糖尿病患者的PT和APTT縮短[14]。當2型糖尿病患者伴發慢性牙周炎時,因慢性牙周炎凝血狀態有所改變,較單純的2型糖尿病患者的PT和APTT增長。同時,2型糖尿病患者血漿纖維蛋白明顯升高、凝血酶原時間縮短,這與糖尿病患者存在高凝狀態有關,當其伴有慢性牙周炎,可是患者的血液高凝轉態有所降低。這也是該文中兩組患者血糖與PT、APTT成負相關,與vWF、TT和FIB正相關,但單純2型糖尿病患者血糖與vWF、PT、APTT、TT和FIB均相關性程度高于2型糖尿病伴慢性牙周炎患者。研究發現糖尿病的嚴重程度與血清vWF、凝血4項指標呈正相關[15]。
綜上所述,2型糖尿病對慢性牙周炎患者的血細胞和凝血機制均有影響,臨床可根據血常規和凝血指標進行診斷和針對性治療。