2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的危險因素分析

楊小蘭，鄭金清，馬曉芬

1.龍巖市第二醫院消化內科，福建 龍巖 364000；2.龍巖市第二醫院急診科，福建 龍巖 364000

消化性潰瘍是胃潰瘍、十二指腸的慢性潰瘍及復合型潰瘍的總稱，是臨床上的常見病和多發病，其發病率在西方國家約為3%左右[1]。消化性潰瘍常侵蝕周圍血管而引起出血，是上消化道大出血的主要病因之一，嚴重時刻造成休克，甚至危及患者生命[2]。2型糖尿病患者因胰島素分泌不足、代謝功能紊亂可導致廣泛性血管病變，使胃和十二指腸黏膜的血液循環發生障礙，黏膜保護作用減弱[3]，因此2型糖尿病患者易發生消化性潰瘍。基于此，該研究選取2020年6月—2021年6月該院內分泌科收治的2型糖尿病合并消化性潰瘍的患者100例為觀察組，選取同期該院確診的2型糖尿病患者100例為對照組，分析2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的危險因素，以便臨床進行相應的干預，降低2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的發生率，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院內分泌科收治的2型糖尿病合并消化性潰瘍患者100例作為觀察組，其中男53例，女47例；年齡38~68歲，平均年齡（53.34±7.83）歲；糖尿病病程2~14年，平均病程（7.82±5.29）年；潰瘍部位：胃潰瘍為48例，十二指腸潰瘍為36例，復合型潰瘍16例。納入標準：①所有患者符合我國2型糖尿病診斷標準；②胃鏡檢查確診為消化性潰瘍：有嘔血或黑便的情況、短期內失血量超過1 000 mL或循環血量的20%、患者伴有如下癥狀一項或多項：血壓＜120/80 mmHg，脈搏＞120次/min，RBC＜2.5×1012/L，Hb＜8 g/L；③患者及其家屬知情同意。排除標準：①經病理學檢查惡性病變者；②消化性潰瘍伴穿孔者；③其他嚴重肝、腎、心腦血管等疾病者。選擇同期該院確診的2型糖尿病患者100例作為對照組，其中男51例，女49例；年齡38~68歲，平均年齡（53.87±7.56）歲；糖尿病病程2~14年，平均病程（7.91±5.11）年。該研究經該院倫理委員會審核批準。

1.2 方法

比較兩組患者一般資料（性別、年齡、病程、吸煙史、飲酒史等）和生化指標，分析影響2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的危險因素。

1.3 觀察指標

①臨床資料：兩組患者年齡、性別、體質指數（BMI）、病程、吸煙史、飲酒史、收縮壓、舒張壓等情況。②輔助檢查：空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血漿黏度、胃泌素、胃酸值、有無幽門螺旋桿菌感染等指標。

1.4 統計方法

2 結果

2.1 兩組患者一般情況比較

兩組患者性別比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。觀察組患者中≥45歲的患者、具有吸煙史和飲酒史、有幽門螺桿菌感染患者多于對照組。兩組患者年齡、吸煙史、飲酒史、有無幽門螺桿菌感染比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較[n（%）]

2.2 兩組2型糖尿病患者BMI、病程、血壓和生化指標比較

兩組2型糖尿病患者病程、舒張壓、收縮壓、空腹血糖比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。觀察組患者BMI、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血漿黏度、胃泌素和胃酸均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者BMI、病程、血壓和生化指標比較（±s）

表2 兩組患者BMI、病程、血壓和生化指標比較（±s）

指標 對照組（n=100） 觀察組（n=100） t值 P值BMI病程舒張壓（mmHg）收縮壓（mmHg）空腹血糖（mmol/L）餐后2 h血糖（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）總膽固醇（mmol/L）三酰甘油（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）血漿黏度（mPa·s）胃泌素（pg/mL）胃酸（mmol/h）25.45±2.15 7.82±5.29 129.02±6.85 95.28±1.54 10.27±2.61 13.32±2.87 9.21±1.25 5.94±0.85 1.61±0.56 1.46±0.36 2.16±0.41 1.65±0.29 61.46±7.32 22.19±3.01 28.56±2.66 7.91±5.11 128.54±7.08 96.35±1.57 10.11±2.56 17.56±2.95 12.47±1.82 6.21±0.93 2.46±0.32 1.88±0.56 2.66±0.44 2.26±0.32 75.82±9.89 32.64±5.38 9.093 0.122 0.487 0.318 0.438 10.302 14.765 2.143 13.179 6.309 8.314 14.125 11.671 16.951＜0.001 0.903 0.627 0.751 0.662＜0.001＜0.001 0.033＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

2.3 影響2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的因素分析

以是否合并發生消化性潰瘍為因變量，將單因素分析中差異有統計學意義的各項因素作為自變量，經Logistic回歸分析結果顯示：飲酒史、有幽門螺桿菌感染、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平、血漿黏度、胃泌素和胃酸均是2型糖尿病發生消化性潰瘍的獨立危險因素。見表3。

表3 影響2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的多因素分析

3 討論

糖尿病隨病程進展可出現多個器官、系統并發癥，糖尿病并發消化系統疾病也是臨床常見的疾病之一，研究顯示，糖尿病患者消化性潰瘍發生率高于非糖尿病患者[4]。這要是因2型糖尿病患者神經軸突的逆行運輸因自身蛋白質糖基化可出現障礙，從而干擾神經細胞蛋白質的合成，使軸突出現變性性萎縮，最終導致神經細胞結構和功能異常，使自主神經功能障礙及迷走神經受損，交感神經和副交感神經發生退行性病變，其可引起胃腸蠕動功能和分泌功能減弱，導致胃輕癱、胃潴留發生，從而影響胃黏膜，最終導致消化性潰瘍[5-7]。因此為避免或降低2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的發生率，指導臨床干預，該文分析了影響2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的危險因素，以為臨床治療提供依據。

該文通過單因素和多因素分析發現飲酒史、有幽門螺桿菌感染、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平、血漿黏度、胃泌素和胃酸均是2型糖尿病發生消化性潰瘍的獨立危險因素。該研究結果與相關研究顯示的餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、TC、HDL-C水平、血漿黏度、胃泌素、胃酸水平（OR=1.634、1.548、1.641、1.523、1.846、1.952、1.991）是影響2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的危險因素類似[8]。這主要是因為2型糖尿病患者餐后2 h血糖處于高糖狀態，使神經毒性加重，最終導致患者血清胃泌素水平升高而使胃酸增多[9]，而消化性潰瘍發生機制主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用異常升高[10]；同時因患者高糖狀態引起的神經功能障礙使生長激素的釋放無法滿足激素水平，而降低胃酸分泌阻力，最終發生消化性潰瘍[11]。另外2型糖尿病可引起微血管病變，而胃腸道黏膜中的微血管因血管管腔逐漸變小，血流速度降低而使血黏度逐漸升高，最終導致神經細胞的缺血、缺氧狀態，胃腸道的供血、供氧量降低，使胃腸道的代謝功能出現異常，胃黏膜防御功能隨之降低，最終導致潰瘍發生[12]。

該研究中飲酒史、有幽門螺桿菌感染、三酰甘油是2型糖尿病患者發生消化性潰瘍的危險因素，但與相關研究報道略有不同[13]。這主要是因有飲酒史的患者其胃腸黏膜因酒精的作用出現損傷，當胃泌素水平升高而致胃酸水平也升高，導致胃腸道消化潰瘍的發生。幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍的發生不僅因其粘附作用、毒力因子對黏膜細胞的直接損傷有關，其還可促進胃黏膜炎癥的發生及免疫反應等間接引起胃黏膜的損傷，最終導致消化性潰瘍的發生[14]。三酰甘油是血脂指標之一，其升高可導致機體脂質代謝異常的同時，也可導致血漿黏度增加，導致神經細胞缺血、缺氧而使胃腸蠕動功能和分泌異常導致胃腸黏膜損傷而發生消化性潰瘍[15]。

綜上所述，影響2型糖尿病發生消化性潰瘍的危險因素主要為飲酒史、有幽門螺桿菌感染、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平、血漿黏度、胃泌素和胃酸水平，臨床可針對上述因素進行干預治療，避免或降低2型糖尿病發生消化性潰瘍。