值得關注的職業性“錳”中毒

劉 瀟

職業性慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經系統改變為主的疾病，主要見于長期吸入含錳煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統癥狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常，早期表現為神經衰弱綜合征和植物神經功能紊亂，中毒較明顯時出現錐體外系損害，嚴重時可表現為帕金森氏綜合癥和中毒性精神病。錳中毒多為慢性中毒，根據癥狀、體征可分為輕度中毒和重度中毒,值得相關職業人員關注。

■職業性錳中毒的發病機制及危害

錳是一種灰色硬而脆的金屬，常見的錳化合物有二氧化錳、四氧化三錳、氯化錳、硫酸錳、鉻酸鈣、碳化錳、醋酸鈣和高錳酸鉀等。錳及其化合物的煙霧和粉塵經呼吸道進入人體，主要引起慢性錳中毒，急性錳中毒十分少見。

據媒體報道,某地職業病防治研究所在為某一農民工檢查病情時發現異常,之后來到他工作過的冶煉廠車間對環境作了監測。結果所測4個點共16 個樣本,錳及其化合物品濃度最高1個點超過國家標準31 倍,全部4 個點超標率為81%,于是要求該廠盡快采取措施加裝防塵防毒設備進行處理,使作業點的環境達到國家標準要求,同時要求加強作業工人的自我防護，對接觸有毒有害作業的工人定期進行健康監護,及時了解工人的健康狀況，保證身體健康。

錳是正常機體必需的微量元素之一，它構成體內若干種酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基團或輔助因子、又是某些酶如堿性磷酸酶、脫羧酶、黃素激酶等的激活劑，錳在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。既往病理研究已發現，原發性帕金森病以個腦黑質致密帶細胞變性或消失為突出表現，而慢性錳中毒腦病的病理改變以蒼白球的神經元變性為主;其他部位如尾狀核、殼核、黑質網狀帶、額頂葉皮層、丘腦、丘腦底核、紅核，甚至脊髓部分前角細胞亦可發現變性。

近年的動物實驗也發現，猴經注射氯化錳染毒后出現動作緩慢、肌肉僵直、面部做怪相等肌張力不全的表現，但無振額，左旋多巴治療無效。病理檢查主要見膠質細胞增生局限于蒼白球和黑質網狀帶，且病理改變的程度與臨床癥狀相關。上述結果顯示錳中毒的病變和臨床表現與帕金森病及MPTP 所致的帕金森綜合癥的差別。檢測蒼白球和黑質網狀帶這兩處腦組織的金屬成分，發現主要為鐵及鋁的沉積，且以血管周圍沉著較多，提示鐵/鋁的氧化作用可能參與錳的毒作用，損傷錐體外系神經系統。慢性錳中毒是錳的主要職業危害,發病工齡一般5～10 年，引起發病的錳的空氣濃度，我國報道在3～30mg/m3范圍，發病可能與個體易感性有關。作業工人接觸錳的機會集中在錳礦開采、運輸和加工，錳合金制造，干電池制造，焊料、氧化劑和催化劑等制造行業，用錳焊條電焊時可發生錳煙塵。

■職業性錳中毒臨床表現

職業性錳中毒多為慢性，其職業性中毒是以錳塵、錳煙的形式經呼吸道吸入引起。進入體內的錳主要蓄積于肝、腎、胰、腦中，其中又以腦中含量最多，這樣它就主要表現出精神和神經癥狀。大量吸入新生的氧化錳煙霧后，少數人可發生錳所致的“金屬煙熱”。生產中吸入高濃度的無機錳化合物煙塵，除可引起輕度呼吸道刺激癥狀外，一般無職業性急性中毒表現。有機錳化合物如甲基環戊二烯三碳基錳（MMT）可經皮膚吸收，對眼及皮膚的刺激性并不強，接觸5min～1h后可出現胸悶、呼吸困難、頭痛、惡心、感覺異常及腹部不適，大部分癥狀于幾小時后消退，尿錳可暫時增高。MMT 對肺部的刺激性損傷可能與其激活肺泡的細胞色素P450 混合功能氧化酶有關。慢性錳中毒多見于錳鐵冶煉、電焊條的制造與電焊作業的工人。

錳中毒在各個階段的表現癥狀都是不一樣的，早期癥狀表現為頭痛、頭昏、乏力、嗜睡，繼而健忘、失眠、易激動、心悸、對周圍事物缺乏興趣，精神萎縮。進一步精神癥狀更明顯，四肢肌張力增高，下肢尤為明顯，行走時雙手擺動不協調，下蹲時易跌倒，舉止緩慢。進一步發展則表現為表情呆板，語言低沉、言語單調，口吃，完成精細動作困難。晚期患者則表現為假面具面容，前沖步態，抬腿緩慢，易跌倒，還會出現智能下降，不自主哭笑等精神癥狀。

■職業性錳中毒診斷

在錳污染環境中工作生活的人,由于長期吸入較高濃度的錳塵或錳煙,會因錳中毒而破壞人體機能。慢性職業錳中毒是指在職業活動中長期接觸錳的煙塵所引起的以神經系統改變為主的疾病,慢性錳中毒由于在治療上無特殊方法,多數只能對癥支持治療,加之病程長,治療效果不明顯,患者對治療信心不足,因此會產生較強烈的負性情感等方面的反應。職業性具有錳煙塵接觸史，有頭痛、頭暈、乏力、睡眠障礙、健忘等類神經癥及食欲減退、流延、多汗、心悸、性欲減退等自主神經功能紊亂表現,同時具有肢體疼痛、下肢無力和沉重感等表現,應高度懷疑錳中毒。

輕度中毒在上述癥狀基礎上加上具有下列情況者，可診斷為輕度中毒:不恒定的肌張力增高，手指明顯振顫，并有情緒低落、注意力渙散、對周圍的事物缺乏興趣、或易激動、多語、欣快感等精神情緒改變;中度中毒在輕度中毒的基礎上出現恒定的肌張力增高，常伴有靜止振顫;重度中毒在中毒中度基礎上，有以下情況之一者，可診斷為重度中毒:明顯的錐體外系損害表現為帕金森氏綜合癥，全身肌張力明顯增高，四肢出現粗大振顫，可累積下頜、頸部;步態明顯異常;嚴重的精神障礙，有顯著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應遲鈍、不自主哭笑、強迫觀念、沖動行為和智力障礙等。

對出現錐體外系神經障礙的錳中毒患者，應與下列疾病進行鑒別:振顫麻痹慢性錳中毒雖有類似臨床表現，但與典型的帕金森病仍有差異。后者多數發病于老年前期，可有家族史，常先自一側起病而后播及兩側，兩手振顫如搓丸樣。慢性錳中毒者有長期密切的錳接觸史，其靜止性振顫很少如搓丸樣，且常伴有精神癥狀。二者在病變部位上亦有所不同，錳主要損害蒼白球和黑質網狀帶，而帕金森病主要累及黑質致密帶，重病人的MRI 可有助于鑒別。正電子發射掃描（PET）發現帕金森病患者黑質致密帶和紋狀體神經元對氟-多巴的攝取降低80%，而錳中毒的基底節雖受損傷，對氟-多巴的攝取卻是正常的，這一線索提示今后對錳中毒性腦病患者采用PET 檢查進行鑒別。

■職業性錳中毒預防

錳在空氣中最高允許濃度為0.2mg/m3，預防錳中毒主要是加強通風排毒和個人防護。采礦生產中，采用濕法或密閉操作，多用機械生產；電焊作業，盡量采用無錳焊條，用自動電焊代替手工電焊，加強手工電焊場地的通風措施；加強個人防護，定期作健康監護體格檢查。堅持就業前體檢，有神經系統疾患、精神病、內分泌疾病為職業禁忌癥；定期檢測車間內空氣中錳濃度，及時針對結果進行技安措施保障。

提供心理支持，減輕患者憂慮不安的情緒。對心理問題的準確評估是優選護理對策的前提。利用各種治療、護理機會與患者交流談心，鼓勵病人講出自己的顧慮，了解患者的心理變化，及時對患者進行心理疏導，安慰鼓勵患者，樹立戰勝疾病的信心，以熱情的態度、優良的護理服務和舒適的環境取得患者的信賴，滿足患者的要求,讓患者感覺到在醫院如同在家一樣溫馨。患者應該多吃些含鐵元素豐富的食品，例如瘦肉、動物肝臟、紅薯、芹菜、黃豆及豆類制品等。除采取一般綜合措施外，對錳作業工人應進行就業體檢和定期查體。有神經精神疾患、明顯肝、腎及內分泌功能障礙者，不應從事錳作業工作。

■結束語

錳中毒以職業性中毒發病居多，電焊工是錳中毒高發人群。錳中毒較難治愈，病情多有進展，治療以對癥支持治療為主，因此預防很重要，早期發現，早期脫離有利于病情恢復。