右美托咪定混合不同濃度羅哌卡因連續(xù)髂筋膜阻滯的鎮(zhèn)痛效果

韓慶峰 張點(diǎn)紅

1 河南省漯河市第五人民醫(yī)院 462000； 2 河南省漯河市第一人民醫(yī)院

全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)創(chuàng)傷大、疼痛高，良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛能更好地促進(jìn)康復(fù)鍛煉，減少并發(fā)癥，提高患者滿意度。連續(xù)髂筋膜阻滯因其鎮(zhèn)痛效果好，用藥量少，全身不良反應(yīng)少，已成為髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后鎮(zhèn)痛常用方式之一。加大局麻藥濃度，可獲得良好鎮(zhèn)痛效果，但會對肌肉運(yùn)動產(chǎn)生阻滯，不利于患者早期康復(fù)運(yùn)動；減少局麻藥濃度又削弱鎮(zhèn)痛效果。右美托咪定是高選擇性腎上腺素α2受體激動藥，不論在中樞或外周神經(jīng)，與α2受體結(jié)合均可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用。研究發(fā)現(xiàn)右美托咪定能增強(qiáng)局麻藥的麻醉和鎮(zhèn)痛效果，延長作用時間[1]。本文觀察右美托咪定混合不同濃度羅派卡因連續(xù)髂筋膜阻滯在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后鎮(zhèn)痛的效果，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，并簽署知情同意書，選擇2020年1—12月股骨頭壞死首次接受全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者100例，性別不限，年齡30～70歲，體重50～75kg，ASAⅠ或Ⅱ級。排除標(biāo)準(zhǔn):有嚴(yán)重心肺肝腎疾病、存在凝血功能障礙、有精神異常、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、糖尿病、有右美托咪定過敏史者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為四組:羅哌卡因組(R組)，右美托咪定混合不同濃度羅哌卡因組(DR1組、DR2組和DR3組)，每組25例。四組患者性別、年齡、ASA分級比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 麻醉方法 術(shù)前常規(guī)禁食水，無術(shù)前用藥。入室后開放外周靜脈通道，常規(guī)監(jiān)測BP、ECG、SpO2、HR,麻醉誘導(dǎo)前30min,在超聲下行高位髂筋膜阻滯，回抽無血液，注入0.3%羅哌卡因30ml,可見藥液在髂筋膜間隙擴(kuò)散，然后在髂筋膜間隙置入導(dǎo)管2～3cm，皮內(nèi)固定導(dǎo)管，最后完成骶旁入路骶叢神經(jīng)阻滯(0.3%羅哌卡因30ml)，20min后用針刺法測試阻滯效果。麻醉誘導(dǎo)：靜注咪達(dá)唑侖0.03mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、丙泊酚2mg/kg、順阿曲庫銨0.2mg/kg,氣管插管成功后機(jī)械通氣。術(shù)中靜脈泵注丙泊酚、瑞芬太尼、順阿曲庫銨維持麻醉，持續(xù)監(jiān)測BP、HR、ECG、PETCO2和BIS，維持循環(huán)穩(wěn)定和良好的麻醉深度，術(shù)畢四組患者均行連續(xù)髂筋膜阻滯鎮(zhèn)痛:R組采用0.2%羅哌卡因(批號：NBCA，AstraZeneca AB公司，瑞典),DR1組、DR2組、DR3組分別采用0.1%羅哌卡因、0.15%羅哌卡因、0.2%羅哌卡因混合1μg/ml右美托咪定(批號：19110331，揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司)，持續(xù)劑量6ml/h,PCA劑量3ml，鎖定時間30min,持續(xù)48h,維持VAS評分≤3分，當(dāng)VAS≥4分時，給予帕瑞昔布鈉0.6mg/kg補(bǔ)救鎮(zhèn)痛。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄四組術(shù)后4h、8h、12h、24h、48h時靜息、主動運(yùn)動和被動曲髖45°時VAS評分，術(shù)后48h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵PCA按壓次數(shù)、羅哌卡因用量及帕瑞昔布鈉使用率，術(shù)后6h、12h、24h、48h肌力分級(采用MMT六級標(biāo)準(zhǔn)衡量)情況,采集四組靜脈血樣并記錄術(shù)前1h、術(shù)后6h、24h、48h GLU和IL-6濃度(采用量子點(diǎn)免疫熒光層析法檢測)，記錄術(shù)后心動過緩、低血壓、惡心嘔吐、運(yùn)動阻滯、鎮(zhèn)痛過度等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 四組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 本文100例患者均未出現(xiàn)運(yùn)動阻滯及鎮(zhèn)靜過度情況。四組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 四組術(shù)后4h、8h、12h、24h、48h主動運(yùn)動及被動曲髖45°時VAS評分比較 靜息狀態(tài)：四組不同時點(diǎn)VAS評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。主動運(yùn)動:與R組比較,DR1組VAS評分增高(P<0.05)，DR3組VAS評分降低(P<0.05)，DR2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與DR1組比，DR2組和DR3組VAS評分均降低(P<0.05)；與DR2組比，DR3組VAS評分降低(P<0.05)，見表1。被動曲髖45°時:與R組比,DR1組VAS評分升高(P<0.05),DR2組和DR3組VAS評分均降低(P<0.05)；與DR1組比，DR2組和DR3組VAS評分均降低(P<0.05)；與DR2組比，DR3組VAS評分降低(P<0.05),見表2。

表1 四組術(shù)后不同時點(diǎn)主動運(yùn)動VAS評分比較分)

表2 四組術(shù)后不同時點(diǎn)被動曲髖45°時VAS評分比較分)

2.3 四組術(shù)后不同時點(diǎn)肌力分級比較 與R組比較，DR1組和DR2組肌力分級升高(P<0.05)，DR3組肌力分級降低(P<0.05)；與DR1組比，DR2組和DR3組肌力分級均降低(P<0.05)；與DR2組比，DR3組肌力分級降低(P<0.05)。見表3。

表3 四組術(shù)后不同時點(diǎn)肌力分級比較[M(IQR)]

2.4 四組術(shù)后不同時點(diǎn)GLU指標(biāo)比較 與術(shù)前1h比，術(shù)后不同時點(diǎn)四組GLU指標(biāo)均升高(P<0.05)。術(shù)后6h、24h、48h,R組與DR1組GLU指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與R組和DR1組比，DR2組和DR3組GLU指標(biāo)均降低(P<0.05);與DR2組比，DR3組GLU指標(biāo)降低(P<0.05)，見表4。

表4 四組術(shù)后不同時點(diǎn)GLU指標(biāo)比較

2.5 四組不同時點(diǎn)血清IL-6濃度指標(biāo)比較 四組術(shù)后各時點(diǎn)指標(biāo)比術(shù)前1h指標(biāo)均升高(P<0.05)；與R組比，DR1組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，DR2組和DR3組指標(biāo)均降低(P<0.05)；與DR1組比，DR2組和DR3組指標(biāo)均降低(P<0.05)；與DR2組比，DR3組指標(biāo)降低(P<0.05)，見表5。

表5 四組不同時點(diǎn)血清IL-6濃度指標(biāo)比較

2.6 四組術(shù)后羅哌卡因總用量、PCA 總按壓次數(shù)、帕瑞昔布鈉使用率比較 與R組比，DR1組術(shù)后PCA 總按壓次數(shù)、羅哌卡因總用量、帕瑞昔布鈉使用率均增加(P<0.05)，DR2組和DR3組術(shù)后PCA 總按壓次數(shù)、羅哌卡因總用量、帕瑞昔布鈉使用率均降低(P<0.05)；與DR1組比較，DR2組和DR3組術(shù)后PCA 總按壓次數(shù)、羅哌卡因總用量、帕瑞昔布鈉使用率均降低(P<0.05)；與DR2比較，DR3組羅哌卡因總用量和PCA總按壓次數(shù)降低(P<0.05),帕瑞昔布鈉使用率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表6。

表6 四組術(shù)后羅哌卡因總用量、PCA總按壓次數(shù)、帕瑞使用率的比較

3 討論

全髖置換手術(shù)創(chuàng)傷大、應(yīng)激強(qiáng)、疼痛高，此類患者術(shù)后需盡早通過功能鍛煉提高肌力、步態(tài)控制[2]和盡快恢復(fù)髖關(guān)節(jié)功能，減少術(shù)后不良并發(fā)癥，加速術(shù)后康復(fù)，而嚴(yán)重的疼痛和應(yīng)激阻礙了患者的康復(fù)進(jìn)程，所以術(shù)后良好的鎮(zhèn)痛是重要和必需的。連續(xù)的髂筋膜阻滯鎮(zhèn)痛效果好，不良反應(yīng)少，操作簡單，風(fēng)險低，已被用于髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后鎮(zhèn)痛。羅哌卡因具有獨(dú)特感覺運(yùn)動分離性，常用0.1%～0.2%濃度，但有研究發(fā)現(xiàn)0.2%羅哌可部分抑制股四頭肌肌力[3]，0.1%羅哌卡因又鎮(zhèn)痛效果不佳。所以，本研究選擇0.1%～0.2%的羅哌卡因。右美托咪定無論靜脈給予還是神經(jīng)阻滯均具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感神經(jīng)、抗炎癥反應(yīng)以及神經(jīng)保護(hù)作用,更有利于術(shù)后關(guān)節(jié)的早期功能運(yùn)動[4]。有研究證明，右美托咪定可以縮短局麻藥起效時間，延長阻滯時間，增強(qiáng)神經(jīng)阻滯效果，它可能通過血管收縮減慢麻醉藥的吸收，通過抑制超機(jī)化陽離子電流的激活來抑制神經(jīng)動作電位，通過阻滯外周神經(jīng)的C和Aα纖維起局麻藥效應(yīng)[5]，是安全而良好的局麻藥佐劑。有研究證明，右美托咪定混合羅哌卡因行神經(jīng)阻滯，可使羅哌卡因半數(shù)有效濃度下降40%[6],本研究參照文獻(xiàn)[7]，選用1μg/ml濃度的右美托咪定。在本研究中患者均未見運(yùn)動阻滯、呼吸抑制、低血壓和心動過緩的情況發(fā)生。

Glu和IL-6分別是常用來反映應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的指標(biāo)，本文四組患者Glu和IL-6對比結(jié)果可見右美托咪定能明顯降低術(shù)后應(yīng)激和炎癥反應(yīng)強(qiáng)度。本文四組患者術(shù)后主、被動運(yùn)動時VAS評分及術(shù)后鎮(zhèn)痛追補(bǔ)情況的對比結(jié)果可見右美托咪定能明顯增強(qiáng)局麻藥的鎮(zhèn)痛效果，減少局麻藥用量。且術(shù)后不同時點(diǎn)肌力分級的對比結(jié)果可見右美托咪定能降低有效鎮(zhèn)痛時局麻藥濃度，減少對運(yùn)動的干擾。本研究表明右美托咪定1μg/ml混合0.15%羅哌卡因術(shù)后連續(xù)髂筋膜阻滯可以獲得良好鎮(zhèn)痛效果，同時又能保留良好的肌力，明顯降低術(shù)后應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，且安全性好。

綜上所述，1μg/ml右美托咪定混合0.15%羅哌卡因連續(xù)骼筋膜阻滯鎮(zhèn)痛效果好，肌力保留良好，應(yīng)激和炎癥反應(yīng)小，更有利于患者的康復(fù)。