陳 輝,趙曉紅,沈曙光,陳利容,楊崇格
隨著飲食結構和生活方式的改變,高尿酸血癥在飛行人員中的患病率逐年升高,與高尿酸血癥直接相關的痛風也時有發生。本文通過3例高尿酸血癥飛行員療養期間在飲酒、高嘌呤飲食受嚴格控制情況下因劇烈運動導致痛風急性發作案例,提示運動對血尿酸的干預具有兩面性,劇烈運動可以誘發痛風急性發作。呼吁更多專家學者研究運動對血尿酸水平和痛風的影響,針對高尿酸血癥患者不同的血尿酸水平及合并代謝性疾病情況,提出更加精準、科學的運動方法,達到鍛煉身體、增強體質、降低血尿酸濃度、預防痛風發作的目的。
病例1,男,24歲,運輸機飛行員,飛行時間100 h。2019年9月健康療養入院,體檢提示:血尿酸502 μmol/L,三酰甘油2.72 mmol/L,BMI 25.6 kg/m2,余無異常,母親有痛風病史。喜歡體育運動,尤其擅長羽毛球,療養期間每天參加羽毛球訓練。一次晚上進行3 h比賽后次日凌晨2時右踝關節突發刀割樣劇烈疼痛,晨6時右踝外側紅腫,皮膚發燙,不能下地活動,診斷為右踝急性痛風性關節炎。給予依托考昔120 mg口服,1次/d,局部用冰塊冷敷,并涂雙氯芬酸二乙胺乳膠,2 d后紅腫消退,疼痛緩解。
病例2,男,26歲,殲擊機飛行員,飛行時間415 h。2021年3月入院健康療養,體檢提示:血尿酸526 μmol/L,三酰甘油4.18 mmol/L,低密度脂蛋白4.59 mmol/L,BMI 25.8 kg/m2,否認家族痛風遺傳史,余無異常。療養期間參加綠道環湖跑,距離約10 km,時間約60 min。當晚12時許右足撕裂樣劇痛而驚醒,查體:右足第一跖趾關節及足背紅腫,局部皮膚繃緊、灼熱,觸痛明顯,無法下地行走,診斷急性痛風性關節炎,給予秋水仙堿1 mg口服,1 h后0.5 mg口服,12 h后0.5 mg口服。第2天,疼痛明顯緩解,停服秋水仙堿,改塞來昔布200 mg,1次/d,3 d后疼痛完全緩解。追問病史,該療養員高尿酸血癥病史4年,2020年曾因超過10 km跑步類似發作1次。
病例3,男,41歲,直升機飛行員,飛行時間4200 h。2021年9月入院健康療養,體檢提示:血壓142/92 mmHg,血尿酸676 μmol/L,三酰甘油2.08 mmol/L,BMI 26.6 kg/m2,B超提示中度脂肪肝,母親有痛風病史,余無異常。療養期間組織籃球比賽,對抗比較激烈,時間約60 min。次日凌晨2時許,右足刀割樣疼痛,難以入眠,查體:右足第一跖趾關節紅腫,皮溫較高,觸痛明顯,活動功能受限,診斷急性痛風性關節炎,給予依托考昔片60 mg口服,1次/d;局部冰敷,3次/d,15 mim/次。3 d后疼痛明顯緩解,紅腫消退。追問病史,該療養員自2014年以來,血尿酸一直在570~700 μmol/L波動,既往曾2次因進行籃球比賽,1次足球對抗賽,運動時間較長,程度較為激烈而發生右足第一跖趾關節紅腫及劇烈疼痛,經解熱鎮痛治療后疼痛緩解,平時間斷口服非布司他降尿酸,因無癥狀服藥不規則,未予重視。高血壓1級病史3年,血壓控制尚可。高脂血癥及脂肪肝病史9年,未干預。
體溫在37 ℃時,血中尿酸飽和度為420 μmol/L,如果持續超過這個飽和點則稱為高尿酸血癥。血中過多的尿酸在關節或周圍軟組織以鈉鹽形式析出,并形成晶體沉積,引起關節及周圍組織紅腫熱痛及功能障礙稱為痛風[1]。痛風的發生與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關,循證醫學證實大量飲酒、高嘌呤飲食、低能量代謝水平、飲水量少是痛風主要誘發因素[2-3];國內研究認為有氧運動是痛風發病的保護因素[4-5]。隨著飲食結構和生活方式的改變,高尿酸血癥患病率逐年增高,國內流行病學調查統計資料顯示,20世紀80年代初期,高尿酸血癥的患病率為1.4%[6],但近20年來高尿酸血癥的患病率明顯上升,達到13.42%~21.34%[7-9]。筆者曾對2018-01至2019-12入院療養飛行人員進行調查,高尿酸血癥高達32.6%,遠高于劉晶等[10]及李晶等[11]調查的軍事飛行人員高尿酸血癥發病率。
關于運動對痛風的影響,目前國內外的研究尚屬少見且爭議很大,尤其是國內學者對運動方式是有氧運動還是無氧運動難以做到嚴格區分,同時界定也比較模糊。對高尿酸血癥患者的運動干預措施比較籠統,沒有達成統一規范、科學精準的指南。日本學者研究認為,有氧運動主要表現是產生過多的尿酸,而無氧運動則有助于尿酸的排泄[12]。我國學者大多認為:快走、跑步、爬山、騎自行車、球類運動等有氧運動,運動強度及運動頻次與降尿酸效果成正相關,可以降低高尿酸血癥患者血尿酸水平,改善腎臟功能及相關生化指標,降低痛風發病率[13-15]。國內這些研究成果與日本學者差異很大。羅卉等[16]收集2013-9至2016-2在中國國家風濕病數據中心登記注冊的全國27個省、市、自治區100家醫院的6814例痛風患者的臨床資料,分析其臨床特點及治療現狀,提示:男性痛風患者劇烈運動是僅次于飲酒、高嘌呤飲食的第三位的誘發因素。本文3例飛行員療養期間受嚴格的紀律及營養規劃要求,無飲酒、無特別高嘌呤進食史,共同特點是發病前均有劇烈運動史。通過追問病史另有4次也是劇烈運動誘發痛風急性發作,比較支持羅卉及日本學者的觀點。本文3例飛行員除血尿酸高外,均合并體質指數偏高、脂代謝異常等代謝綜合征,也應引起重視。
線粒體是人體能量代謝的加工廠,它把脂類和糖類通過一系列的化學反應轉化成三磷酸腺苷(ATP)。當人體劇烈運動時,三磷酸腺苷會裂解成磷酸、核糖體和腺嘌呤,而腺嘌呤會在肝臟內代謝成尿酸,所以劇烈運動會使我們的身體產生額外的尿酸。劇烈運動后,體內乳酸也會增加,乳酸會抑制腎臟排泄尿酸,從而進一步升高血尿酸的濃度。同時劇烈運動增加血管損傷風險,加大血管的通透性,尿酸鹽晶體更容易滲透到肌肉或關節腔隙,從而誘發痛風急性發作,本文3例7人次痛風急性發作均與劇烈運動密切相關。當然,痛風急性發作原因極其復雜,對于高尿酸血癥患者,有氧運動、無氧運動對血尿酸的影響的確切機制,多大強度的運動量、每次持續多長時間、每周運動幾次才能獲益?多大強度的運動量又會誘發痛風急性發作?尚有很多未知因素。
飛行員作為軍事一類人員,軍事體能訓練要求很高也很嚴,飛行員這個群體總體來說年輕人居多,有部分人主動鍛煉熱情很高,但在體育訓練中先理論后實踐、先基礎后應用,訓練前準備活動、訓練中保護與幫助、訓練后整理活動做得不盡如人意。軍事飛行人員高尿酸血癥患病率近年來逐年升高,因劇烈運動誘發痛風急性發作的人也屢見不鮮,希望有越來越多的專家學者關注這個群體,并在該領域開展大樣本研究,提出科學、精準、高效的體育運動干預措施,確保身體健康,延長飛行年限。