血清心肌酶水平變化與急性心肌梗死患者M(jìn)ACE風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性及臨床意義

李彥紅 劉琦浩 天津市第二醫(yī)院檢驗(yàn)科 30050； 天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見心血管疾病，發(fā)生率、病死率均較高，且近年來流行病學(xué)調(diào)查顯示，其發(fā)病趨勢呈年輕化，嚴(yán)重威脅患者生活質(zhì)量及生命安全[1]。臨床應(yīng)在發(fā)病6h內(nèi)給予科學(xué)合理的治療措施，但治療后仍易發(fā)生心臟不良事件(MACE)，早期進(jìn)行積極預(yù)測，對(duì)挽救患者生命、改善預(yù)后具有重要意義[2]。生化標(biāo)志物輔助檢查是目前臨床廣泛應(yīng)用的檢查手段，而AMI患者血清心肌酶水平是反映心肌損傷的重要指標(biāo)[3]。其中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)均為常見心肌酶，心肌受損時(shí)其水平呈不同程度升高狀態(tài)[4]?；诖?，本文選取我院AMI患者128例，旨在分析血清心肌酶水平變化與MACE風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性及其臨床意義?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選取2019年3月—2020年3月我院收治的AMI患者128例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均伴有突發(fā)、持久、劇烈胸骨后或心前區(qū)壓榨型疼痛；發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常；均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查≥1支冠脈次全閉塞或完全閉塞；均經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖輔助檢查確診；患者或家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：心律失常、心力衰竭、心臟瓣膜疾病、擴(kuò)張型心肌病等其他心臟疾病；心肌梗死病史；合并肝、腎、肺等重要臟器功能障礙；伴有自身免疫性疾病、外周血管疾病、呼吸或血液系統(tǒng)疾??；合并惡性腫瘤、急慢性感染、甲狀腺疾病。

1.2 方法 (1)血清心肌酶水平測定：所有患者均于術(shù)后3d采集空腹靜脈血3ml，以3 000r/min的速度離心5min，分離得到血清，于-4℃環(huán)境下保存待測；采用全自動(dòng)生化分析儀(型號(hào)：東芝120)測定心肌酶譜，包括AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH。(2)治療方法：兩組均行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI術(shù))，并給予阿司匹林+氯吡格雷雙抗治療。根據(jù)術(shù)后6個(gè)月內(nèi)是否發(fā)生心力衰竭、復(fù)發(fā)性心絞痛再入院、惡性心律失常、心源性死亡等MACE分為預(yù)后不良組(n=23)與預(yù)后良好組(n=105)，并統(tǒng)計(jì)兩組一般資料，包括性別、年齡、合并癥、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、心率(HR)、收縮壓(SBP)。

1.3 觀察指標(biāo) (1)比較兩組一般資料、血清心肌酶水平。(2)采用Logistic分析AMI患者發(fā)生MACE的影響因素。(3)采用ROC曲線分析血清心肌酶水平聯(lián)合檢測對(duì)AMI患者發(fā)生MACE的預(yù)測價(jià)值。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料、血清心肌酶水平比較 兩組年齡、性別、合并癥、BMI、HR、SBP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；預(yù)后不良組血清心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平高于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料、血清心肌酶水平比較

2.2 AMI患者發(fā)生MACE的影響因素 經(jīng)Logistic分析，血清心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH是AMI患者發(fā)生MACE的重要影響因素(P<0.05)。見表2。

表2 AMI患者發(fā)生MACE的影響因素

2.3 血清心肌酶水平聯(lián)合檢測對(duì)AMI患者發(fā)生MACE的預(yù)測價(jià)值 根據(jù)兩組術(shù)后3d血清心肌酶水平繪制ROC曲線，結(jié)果顯示，術(shù)后3d血清心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH預(yù)測MACE發(fā)生的AUC分別為0.675、0.714、0.669、0.725、0.738，Logistic二元回歸擬合后，獲取聯(lián)合預(yù)測預(yù)后的AUC為0.884，95%CI為0.812～0.921，敏感度為89.98%，特異度為92.54%，明顯優(yōu)于單獨(dú)預(yù)測(P<0.05)。見表3。

表3 血清心肌酶水平聯(lián)合檢測對(duì)AMI患者發(fā)生MACE的預(yù)測價(jià)值

3 討論

AMI發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，導(dǎo)致血管不同程度狹窄甚至堵塞，血供急劇下降，引發(fā)心肌細(xì)胞缺氧缺血性損傷[5]。臨床給予針對(duì)性治療后發(fā)生MACE的風(fēng)險(xiǎn)仍較高，因此臨床應(yīng)積極采取措施對(duì)預(yù)后進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估，挽救患者生命，改善生活質(zhì)量。

心肌酶譜檢測是評(píng)估心肌缺血性壞死、AMI病情、不良預(yù)后的重要參考依據(jù)，在健康人群血液中心肌酶含量較低，其水平無明顯特征[6]。當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生壞死后，心肌膜通透性會(huì)明顯增加，導(dǎo)致心肌中心肌酶進(jìn)入血液中，血清中其水平會(huì)明顯升高，心肌酶譜檢測有助于心肌損傷的診斷治療及預(yù)后評(píng)估[7]。基于此，本文對(duì)AMI患者血清心肌酶水平進(jìn)行檢測分析，結(jié)果顯示預(yù)后不良組血清心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平高于預(yù)后良好組(P<0.05)。其中AST主要分布在心肌，出現(xiàn)心肌損傷48h內(nèi)AST會(huì)達(dá)到高峰，尤其是AMI發(fā)生時(shí)其異常升高最明顯[8]；CK、CK-MB多表達(dá)于肌纖維或心肌細(xì)胞中，在AMI患者心肌細(xì)胞破壞過程中，顯著促進(jìn)CK-MB的釋放，導(dǎo)致外周血水平升高，心肌受損3～6h內(nèi)其水平會(huì)逐漸升高，且在12～24h內(nèi)達(dá)到高峰，是早期心肌損傷的敏感性指標(biāo)[9-10]。而LDH是心肌重要功能酶，是無氧糖酵解的最終產(chǎn)物，在機(jī)體內(nèi)分布廣泛，可催化乳酸氧化為丙酮酸，而α-HBDH是反映LDH活性的酶[11]。AMI患者由于長時(shí)間缺血缺氧，機(jī)體同期進(jìn)行無氧呼吸，從而產(chǎn)生大量LDH，血清中其水平會(huì)明顯升高[12]。對(duì)于治療后發(fā)生MACE的患者，心肌損傷程度更加嚴(yán)重，血清心肌酶水平均明顯高于未發(fā)生MACE患者，同時(shí)表明上述血清因子是AMI患者發(fā)生MACE的重要影響因素。但心肌酶在腎臟、肝臟、骨骼肌等多種組織中也廣泛存在，缺乏一定特異性，依靠單一心肌酶因子會(huì)出現(xiàn)誤診。因此，本文為進(jìn)一步探究血清心肌酶水平聯(lián)合檢測的預(yù)測分析價(jià)值，通過繪制ROC曲線，結(jié)果顯示血清心肌酶水平聯(lián)合預(yù)測預(yù)后的AUC為0.884，高于單一檢測(P<0.05)，表明血清心肌酶水平對(duì)預(yù)后評(píng)估具有一定預(yù)測價(jià)值，且聯(lián)合檢測臨床應(yīng)用價(jià)值更高。

綜上所述，AMI患者血清心肌酶水平明顯異常升高，且與MACE風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)，對(duì)預(yù)后具有較高預(yù)測價(jià)值。