王朋朋 孟慶槐 楊米娜
(延安大學(xué)咸陽(yáng)醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西 咸陽(yáng) 712000)
擴(kuò)張性心肌病(DCM)是一種以左心室或雙心室心腔擴(kuò)大同時(shí)伴有心肌收縮不良為特征的原發(fā)性心肌病,近年來(lái)發(fā)病率不斷增長(zhǎng),該病早期臨床癥狀并不明顯,隨病情進(jìn)展容易出現(xiàn)嚴(yán)重的心血管不良事件[1]。既往研究[2]表明,DCM合并室性心律失常是造成患者死亡的重要原因。由于DCM的發(fā)病機(jī)制尚不明確,多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)該病的發(fā)生與自身免疫、持續(xù)性病毒感染、心肌纖維化等有關(guān),有研究[3]發(fā)現(xiàn),免疫反應(yīng)產(chǎn)生的自身抗體如抗β1-AR抗體、L型鈣通道自身抗體(CC-AAbS),在DCM患者病情進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用,同時(shí)對(duì)室性心律失常的發(fā)生具有重要價(jià)值。本文主要探討DCM合并室性心律失常的危險(xiǎn)因素及抗心肌抗體聯(lián)合C反應(yīng)蛋白(CRP)的診斷價(jià)值。
1.1研究對(duì)象 選取2018年11月至2021年2月我院收治的153例DCM患者為研究對(duì)象,根據(jù)研究對(duì)象住院期間是否發(fā)生室性心律失常將其分為合并室性心律失常組(合并組,n=52)和未合并組(n=101)。合并組中,男29例、女23例,年齡(59.55±5.12)歲,NYHA心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)4例、Ⅱ級(jí)11例、Ⅲ級(jí)28例、Ⅳ級(jí)9例,靜息心率(93.55±4.17)次/min,合并基礎(chǔ)病21例、未合并基礎(chǔ)病31例,收縮壓(125.11±6.87)mmHg,舒張壓(75.24±3.21)mmHg,LVEF(34.12±2.81)%,LVEDd(68.23±4.66)mm;未合并組中,男58例、女43例,年齡(55.24±4.57)歲,NYHA心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)27例、Ⅱ級(jí)30例、Ⅲ級(jí)32例、Ⅳ級(jí)12例,靜息心率(84.11±3.12)次/min,合并基礎(chǔ)病15例、未合并基礎(chǔ)病86例,收縮壓(120.42±6.12)mmHg,舒張壓(71.08±3.01)mmHg,LVEF(43.58±3.19)%,LVEDd(61.57±5.12)mm。納入患者符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《中國(guó)擴(kuò)張型心肌病診斷與治療指南》中DCM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<45%,并且左心室舒張期末內(nèi)徑(LVEDD)>55 mm(男性)/50 mm(女性),排除冠心病、高血壓、心臟瓣膜病等原因所致的繼發(fā)性心肌病變;臨床資料完整者;同意參與本研究者其簽署知情同意書者。已排除合并惡性腫瘤、急慢性感染者;其他心臟病患者;病情嚴(yán)重導(dǎo)致無(wú)法配合檢查者。收集及分組利用住院患者電子病歷系統(tǒng)收集研究對(duì)象的一般資料。
1.2室性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn) 室性心律失常主要包括室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng),參照《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],室性期前收縮:(1)心電圖顯示提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS-T波群,QRS時(shí)間≥0.12秒,T波與QRS主波方向相反;(2)其QRS前無(wú)相關(guān)的P波;(3)代償間歇完全。室性心動(dòng)過(guò)速:連續(xù)3次或以上室性早搏,心率≥100次/min。心室撲動(dòng):心電圖QRS波群和T波難以辨認(rèn),代之以較為規(guī)則、振幅高大的波群,每分鐘150~250次。心室顫動(dòng):正常的QRS-T波的基本形態(tài)消失,代之以波形、振幅及時(shí)距均不相等的小圓盾波,多在250次/min以上。
1.3實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè) 采集研究對(duì)象的空腹靜脈血樣本,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)患者血清CRP水平和CC-AAbS陽(yáng)性率,試劑盒由上海藍(lán)基生物有限公司提供,操作嚴(yán)格遵循試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

2.1CRP水平、CC-AAbS陽(yáng)性率 合并組CRP為(6.71±1.21)mg/L,未合并組CRP為(3.44±1.34)mg/L;合并組CC-AAbS陽(yáng)性例數(shù)為39例,陽(yáng)性率為75.00%,未合并組CC-AAbS陽(yáng)性例數(shù)為32例,陽(yáng)性率為31.68%。兩組CRP水平、CC-AAbS陽(yáng)性率比較差異顯著(t=14.765,χ2=25.901,P均<0.01)。
2.2Logistic回歸分析 結(jié)果顯示,NYHA心功能分級(jí)、合并基礎(chǔ)病、LVEF、LVEDd、CRP、CC-AAbS是擴(kuò)張型心肌病合并室性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表1。

表1 擴(kuò)張型心肌病合并室性心律失常的多因素Logistic回歸分析
2.3ROC分析 結(jié)果顯示,CC-AAbS聯(lián)合CRP診斷擴(kuò)張型心肌病合并室性心律失常的曲線下面積更高,為0.755,靈敏度高于 CC-AAbS、CRP單獨(dú)診斷(P<0.05)。見表2、圖1。

表2 CC-AAbS聯(lián)合CRP診斷擴(kuò)張型心肌病合并室性心律失常的ROC分析

圖1 ROC分析
本研究通過(guò)多因素Logistic回歸分析DCN合并室性心律失常發(fā)生的危險(xiǎn)因素,結(jié)果顯示,NYHA心功能分級(jí)、合并基礎(chǔ)病、LVEF、LVEDd、CRP、CC-AAbS是擴(kuò)張型心肌病合并室性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與以往文獻(xiàn)報(bào)道相近,分析原因可能是:(1)心功能分級(jí)能夠反映出患者心肌損傷程度,相關(guān)研究[5]發(fā)現(xiàn),當(dāng)患者心功能分級(jí)>III級(jí)時(shí),左心肌損害程度則會(huì)>40%,而左心室心肌損傷程度與室顫的發(fā)生率具有密切關(guān)聯(lián);(2)既往研究[7-8]發(fā)現(xiàn),合并基礎(chǔ)病的DCM患者容易出現(xiàn)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的持續(xù)激活,增加心臟的前后負(fù)荷,進(jìn)而影響血管內(nèi)皮功能,導(dǎo)致心肌和血管平滑肌的重構(gòu),影響心功能,進(jìn)而提高室性心律失常的發(fā)生率;(3)臨床常將LVEF、LVEDd作為擴(kuò)張型心肌病左室重構(gòu)的診斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)反映左心室球形變嚴(yán)重程度和收縮功能具有重要價(jià)值;(4)由于室性心律失常患者多為心肌局部缺血缺氧而出現(xiàn)心肌細(xì)胞異常變化,進(jìn)而出現(xiàn)電不穩(wěn)定,而炎癥因子在心肌缺血過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)[9-10],炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)與心血管疾病的發(fā)生存在密切關(guān)聯(lián),其在破壞組織細(xì)胞的同時(shí)還會(huì)產(chǎn)生活性氧,進(jìn)而損傷心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu),造成三磷酸腺苷依賴性離子泵功能發(fā)生障礙,引發(fā)心肌缺血性壞死和心肌細(xì)胞自律性升高;(4)CC-AAbS是一種參與免疫反應(yīng)的重要心肌抗體,在DCM主要病理機(jī)制的研究中,引發(fā)患者出現(xiàn)自身免疫反應(yīng)的原因主要包括心肌病毒感染、炎癥反應(yīng)和心肌結(jié)構(gòu)損傷等,而CC-AAbS可激活鈣通道,增加Ca2+內(nèi)流,進(jìn)而延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位有效不應(yīng)期[11-12]。本研究進(jìn)一步探討了CC-AAbS聯(lián)合CRP對(duì)DCM合并室性心律失常的診斷價(jià)值,結(jié)果顯示,CC-AAbS聯(lián)合CRP診斷DCM合并室性心律失常的曲線下面積為0.755,明顯高于 CC-AAbS、CRP單獨(dú)診斷,提示CC-AAbS聯(lián)合CRP診斷DCM合并室性心律失常具有良好的診斷價(jià)值。
綜上所述,YHA心功能分級(jí)、合并基礎(chǔ)病、LVEF、LVEDd、CRP、CC-AAbS是擴(kuò)DCM合并室性心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,CC-AAbS聯(lián)合CRP診斷DCM合并室性心律失常具有良好的診斷價(jià)值,對(duì)臨床防治DCM合并室性心律失常具有重要意義。