植物激素對鋁毒脅迫反應調控的研究進展

彭李順，曹崢英，楊本鵬，蔡文偉

（中國熱帶農業科學院熱帶生物技術研究所/農業農村部熱帶作物生物學與遺傳資源利用重點實驗室，海南 海口 571101）

鋁是植物非必需營養元素之一，在弱酸性或中性土壤中，主要以沉淀態和聚合態（如鋁硅酸鹽和氧化物等）形式存在，對植物沒有毒性。然而，在酸性條件下，特別是當土壤pH 值低于5 時，土壤中大量沉淀態和聚合態的鋁會被溶解和活化，釋放出對植物有毒害作用的Al3+，對植物根系毒害作用最為快速和明顯［1］。由于鋁毒對根系生長的抑制作用，會直接影響作物吸收水分和養分，進而導致作物減產［2-4］。植物在鋁毒條件下通常會在細胞和分子水平迅速激活一系列的非生物脅迫響應：首先Al3+會在根系細胞壁積累，通過與細胞壁互作，改變細胞壁的延展性和重要細胞壁酶的活性，阻礙細胞生長；隨后，部分Al3+通過定位在質膜上鋁轉運蛋白進入細胞內，觸發活性氧爆發，引起膜脂過氧化、蛋白質變性和核酸降解等生物毒性作用，嚴重抑制根尖分生區細胞有絲分裂，根系伸長被限制［5-7］。為了抵御鋁毒脅迫，植物也進化形成一些生理適應機制去緩解鋁毒害作用，并且在不同植物品種或同一品種不同基因型間對鋁毒脅迫適應性反應和耐性也存在一定差異［8］。總體上，植物對鋁脅迫的適應性生理機制主要分為外部排斥機制和內部耐受機制兩大類。其中，外部排斥機制主要是通過植物根系分泌檸檬酸、草酸、蘋果酸等有機酸陰離子與Al3+結合形成穩定且沒有植物毒性的螯合物，從而阻止Al3+進入細胞；內部耐受機制則主要通過植株細胞內源有機酸與Al3+螯合以及液泡的區隔化作用將Al3+隔離，進而緩解鋁毒害作用［9］。

植物激素是一類小分子的信號分子，對植物生長和發育等方面均起到至關重要的調控作用。同時，植物激素在應對各種環境因子脅迫反應和忍耐機制的調控方面也扮演著重要角色［10-11］。目前，研究表明，脫落酸、生長素、細胞分裂素、乙烯、茉莉酸等多種植物激素參與植物應對鋁毒脅迫響應機制的信號傳遞和調控過程［12］。通過對鋁脅迫植株應用外源激素，可對植物鋁脅迫反應進行干預和調節［13］。同時，在鋁毒脅迫下，多種植物激素在不同組織的生物合成或運輸過程將會發生改變，進而在不同組織部位激活各種植物激素信號途徑，并通過對植物細胞壁修飾酶活性調節、活性氧代謝、有機酸分泌等重要生理分子適宜性機制進行調控，以協助植物應對鋁毒脅迫。在這個過程中，不同植物激素間也會出現復雜的交互作用，共同對植物鋁毒脅迫反應進行調控。為了更加全面深入理解植物激素在鋁毒脅迫反應調控中的作用，為今后提升植物鋁毒脅迫耐性的分子遺傳改良提供新思路，本文對植物激素信號在參與植物響應鋁毒脅迫反應過程中調控作用進行綜述，并對鋁毒脅迫下植物激素的研究方向進行展望。

1 植物激素信號在應對鋁毒脅迫中的作用

1.1 脫落酸

脫落酸是一種多功能的激素，在植物生長發育過程中具有多方面的調節作用，如在種子休眠和萌發等方面的調控。脫落酸信號途徑也是植物應對各種非生物脅迫反應的重要調控途徑之一［14］。其中，在重金屬脅迫條件下，多種植物組織中均發現脫落酸含量顯著增加，表明脫落酸信號參與植物應對重金屬脅迫［15］。研究發現，鋁脅迫會誘導大豆和大麥的脫落酸含量增加，而脫落酸含量升高會進一步調控根系有機酸分泌來增加作物對鋁毒的抗性［16-17］；在蕎麥中，鋁脅迫和脫落酸均能誘導耐鋁基因FeALS3的表達，表明脫落酸在植物適應鋁毒脅迫過程中扮演重要角色［18］；在擬南芥中，脫落酸能夠誘導耐鋁基因AtALMT1的表達，也證實脫落酸信號途徑在調控植物耐鋁毒脅迫反應中的作用［19］；在赤小豆中，一個控制檸檬酸分泌的關鍵基因VuMATE受鋁脅迫誘導表達，且在該基因啟動子區域存在一個脫落酸響應元件ABRE（ABA-responsive element），表明該耐鋁脅迫機制也受脫落酸信號的調控［20］。對水稻的研究表明，幾個受脫落酸誘導表達的脫落酸壓力和成熟基因ASR（ABA stress and ripening）參與OsSTAR1及其他幾個耐鋁毒基因的調控［21］；Arenhart 等［22］研究證實，水稻中ASR基因家族基因受鋁脅迫誘導表達，且其中OsASR5基因作為一個轉錄因子能夠調控下游3個耐鋁毒基因STAR1、Nrat1和FRDL4的表達。STAR1（Sensitive to aluminum rhizotoxicity 1）屬于ABC 轉運蛋白家族成員，該基因能夠和STAR2一道介導尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-glucose）轉運細胞壁的過程，進而屏蔽細胞壁上的鋁離子結合位點，進而增強植株對鋁脅迫的耐受力［23］；Nrat1 是一個定位在質膜上的鋁離子轉運蛋白［24］，而FRDL4 則是一個誘導表達檸檬酸轉運蛋白，這兩個蛋白均在水稻抗鋁毒脅迫過程中起到關鍵作用［25］。

此外，脫落酸信號途徑關鍵轉錄因子ABI5也被發現參與赤小豆耐鋁毒脅迫反應調控［26］。在黎檬中，脫落酸生物合成關鍵基因NCED（9-cisepoxy carotenoid dioxygenase）的表達同樣受到鋁毒脅迫誘導［27］。可見，ABA 信號途徑在植物耐鋁毒脅迫過程中扮演了至關重要角色，在鋁毒脅迫條件下植物首先激活ABA 信號途徑，然后通過調控根系有機酸外流、活性氧抗氧化酶合成，鋁轉運蛋白基因以及部分耐鋁毒相關基因的表達，進而緩解鋁毒脅迫對植株的損傷。

1.2 生長素

生長素作為一類關鍵的植物激素，通過合成、代謝、極性運輸及自身信號轉導參與調控植物正常生長發育的各個方面。在鋁脅迫下，植物生長素的合成、代謝和動態極性運輸過程通常會受到影響。研究表明，鋁脅迫能夠誘導生長素生物合成關鍵基因TAA1在擬南芥根尖轉換區特異性異位表達，導致該區域生長素大量合成，進而抑制主根生長［28］。Zhu 等［29］對擬南芥生長素相關突變體的研究發現，生長素過量生成會導致突變體yucca對鋁毒脅迫更為敏感，而生長素含量較低的突變體xth15反而增加對鋁毒耐性，表明植株體內生長素含量與鋁毒耐性呈顯著負相關；對這兩個突變體的進一步研究發現，植株體內高生長素含量會抑制ALS1 表達，而ALS1主要功能是將胞內鋁離子轉移至液泡，進而緩解共質體內鋁毒脅迫癥狀，這也解釋了生長素含量更低的突變體xth15具有較強的鋁毒耐性。在水稻中，鋁毒脅迫可以通過抑制生長素輸出載體蛋白PIN2 從質膜到核內體的運輸，進而影響生長素在體內極性運輸［30-31］；與之相似，在苜蓿中，鋁脅迫下頂芽中生長素的合成以及生長素由地上部向根尖極性運輸過程都會受到明顯抑制［32］。此外，在鋁毒脅迫的小麥根系中還發現，蘋果酸的外流和內源生長素含量間存在密切聯系，表明生長素能夠通過對蘋果酸等有機酸陰離子通道的調控來應對鋁毒脅迫［33］。

1.3 乙烯

乙烯在多個植物生理過程中扮演著重要角色。在大量生物和非生物脅迫中，植物都會通過調控乙烯生物合成關鍵基因ACC（1-aminocyclopropane-1-carboxylate）合成酶和氧化酶的表達來應對這些脅迫［34］。同時，也有報道顯示，乙烯信號參與植物應對鋁毒脅迫反應［35］。在菜豆中，鋁脅迫會刺激植株乙烯合成、增加，同時減少細胞分裂素合成，進而抑制根系伸長生長［36］。在大豆和擬南芥研究中，類似結果也均有報道［28,37-39］。對擬南芥利用生長素和乙烯的抑制劑和拮抗劑以及功能缺陷突變體株系研究表明，鋁毒脅迫誘導合成的乙烯可能通過信號轉導作用對生長素運輸載體蛋白AUX1 和PIN2進行調控，進而影響生長素在根系的極性運輸過程，導致根系伸長受到抑制［39］。與生長素相反，在小麥中鋁脅迫誘導合成的乙烯通過對TaALMT1基因的負調控，減少了根系蘋果酸流出，使小麥對鋁毒脅迫更敏感［40］，而這個過程可以通過對乙烯合成關鍵酶ACS 的活性進行抑制來緩解鋁毒癥狀［38］。在鋁脅迫條件下，蘋果中的兩個轉錄因子MdMYC2和MdERF通過互作影響乙烯的生物合成，進而調控蘋果應對鋁脅迫的下游反應［41］。研究發現，在擬南芥中超表達大豆乙烯響應因子基因（GsERF），可以通過分別或同時激活乙烯和脫落酸信號途徑來增強轉化植株的鋁毒耐性［42］。因此，對乙烯合成和信號轉導途徑的調控很可能是一個增加植物對鋁脅迫耐性的有效方式。

1.4 細胞分裂素

細胞分裂素主要在進行細胞分裂的器官如幼嫩根尖和莖尖、發育中的種子和果實等部位合成，在促進植物細胞分裂、控制生長和分化、葉片伸展生長、種子萌發、衰老延遲和頂端優勢等生理過程調控中扮演至關重要的角色［43］。此外，細胞分裂素在植物響應鋁毒脅迫反應中也發揮了重要作用：1989 年，在大豆研究中發現，外源添加細胞分裂素能明顯緩解鋁脅迫誘導的側枝生長發育的抑制作用［44］。隨后1994 年，在菜豆研究中發現，鋁脅迫會增加植株細胞分裂素含量［45］。在2002 年的進一步研究發現，鋁脅迫會首先誘導乙烯合成，然后調控菜豆中大量產生玉米素，在這一過程中還發現，由于大量玉米素合成導致植株內細胞分裂素核苷酸減少60%～80%［36］。與菜豆的研究結果不同，在擬南芥中發現鋁脅迫會先觸發生長素信號途徑，然后通過上調根系轉換區細胞分裂素生物合成的關鍵基因AtIPT的表達，增加細胞分裂素含量［46-47］。這些研究似乎很難確定植物細胞分裂素通過哪些具體途徑來應對鋁脅迫壓力。在鋁脅迫下，外源細胞分裂素的應用可能會改變內源激素間平衡，這為我們理解植物適應鋁毒脅迫提供了一條重要線索。

1.5 茉莉酸

茉莉酸是另一種在植物生長發育調控以及生物和非生物逆境脅迫響應過程中均扮演至關重要角色的植物激素［48］。應用外源茉莉酸甲酯（10 μmmol/L）處理鋁脅迫下的決明子（一種對酸性土壤和鋁毒脅迫具有很強適宜性植物），可以發現其根系細胞中H2O2大量累積且細胞壁結合過氧化物酶活性明顯增強，同時其根系鋁毒耐性也發生改變，變得對鋁脅迫非常敏感，伸長生長受到明顯抑制［49］。然而，在藍莓研究中發現，應用不同劑量的外源茉莉酸甲酯處理鋁脅迫植株會得到不同結果，較高劑量茉莉酸甲酯處理會使植株鋁脅迫癥狀加重，而較低劑量茉莉酸甲酯處理反而能增強植株對鋁脅迫的耐性［50］。與許多逆境脅迫相似，鋁脅迫同樣也能通過上調茉莉酸合成關鍵基因LOX的表達，增加內源茉莉酸的含量；同時，在擬南芥中研究還發現，鋁毒脅迫會上調根尖茉莉酸受體蛋白基因AtCOl1和茉莉酸信號調控關鍵轉錄因子基因AtMYC2的表達，進而激活茉莉酸信號途徑。后續利用茉莉酸信號突變體和野生型擬南芥植株進行的轉錄組比較分析也表明，大量鋁脅迫響應基因都受到茉莉酸信號途徑的調控［46］。最近對西紅柿的研究發現，多個WRKY轉錄因子和鋁誘導的蘋果酸轉運體基因ALMT參與鋁脅迫條件下茉莉酸誘導的根系生長抑制作用的調控，這兩類基因中大部分啟動子區域都含有茉莉酸響應G-盒元件（茉莉酸信號關鍵轉錄因子MYC2的結合位點），以及W-盒元件（WRKY轉錄因子結合位點），表達模式分析表明WRKY轉錄因子作用于ALMT基因上游對鋁脅迫植株蘋果酸分泌進行調控［51］。在擬南芥研究中，同樣發現轉錄因子WRKY46可以通過與AtALMT1啟動子區域W-盒元件結合，對該基因進行負調控，導致AtALMT1表達被抑制，根系蘋果酸外分泌減少，相應鋁脅迫耐性減弱。與之相對應的是，WRKY46的功能缺失突變體根系則表現出更強的蘋果酸外排能力，根系鋁離子累積減少，植株耐鋁性增強［52］。然而，水稻OsWRKY22在檸檬酸轉運體基因OsFRDL4調控過程中卻扮演正向調控者的角色，該轉錄因子也是通過與OsFRDL4啟動子區域的W-盒元件結合，上調OsFRDL4表達，增強鋁誘導的檸檬酸分泌，進而增加水稻對鋁毒的耐性［53］。總體來看，目前關于茉莉酸信號在植物響應鋁脅迫反應過程中的調控分子機制的研究仍然有限，今后還需開展更多深入系統研究來對這一過程進行解析。

2 植物激素對耐鋁脅迫適應性反應的調控

2.1 植物激素對細胞壁修飾酶的調控

細胞壁是植物根系細胞阻止環境Al3+進入胞內的重要物理屏障。進入根系細胞的Al3+大部分累積在細胞壁和質膜的外表面，作為Al3+累積最主要的位點，細胞壁在鋁脅迫下的修飾和改變與其對鋁脅迫的適應性密切相關。這個過程主要通過一系列的細胞壁修飾酶介導和調控，這些酶主要包括伸展蛋白（Expansin）、內切-β-1,4 葡聚糖酶、木葡聚糖內糖基轉移酶/水解酶（XET,XTH）和果膠甲基酯酶（PMEs）等［54］。

目前，已有大量研究表明鋁脅迫條件下這些細胞壁修飾酶的活性受到不同植物激素的直接或間接調控［26,30］。根據酸生長理論，生長素是調控細胞壁動態變化和細胞生長的關鍵因子。生長素通過細胞膜質子泵ATP 酶的激活引起質外體酸化，進而激活伸展蛋白使細胞壁結構網絡中纖維和半纖維間的非共價鍵松弛，提高細胞壁的延展性，最后在細胞內膨壓驅使下，促進細胞伸長［55］。細胞壁可塑性和延展性下降導致細胞生長受到抑制，是植物受到鋁毒脅迫的典型癥狀。在水稻試驗中發現，通過超表達編碼生長素轉運蛋白基因PIN2能夠明顯緩解鋁毒脅迫在根尖細胞誘導的這種癥狀［30］。XET/XTH 主要負責細胞壁中半纖維木葡聚糖聚合物的剪切和再連接的過程，而鋁毒脅迫會抑制這些細胞壁修飾酶的功能［56］。生長素處理會誘導根系伸長細胞細胞壁中的木葡聚糖的分解，分解后大量累積的木葡聚糖寡糖會改變細胞壁的結構和延展性，進而抑制根細胞的生長。另外一種細胞壁修飾蛋白果膠甲酯酶（PMEs）是果膠代謝過程中的關鍵酶，通過催化果膠的去甲基影響細胞壁的組成和參與細胞壁的重構，對細胞生長有重要作用。鋁脅迫下，植物根尖PMEs的表達量上升，使果膠去甲基化后成為含有大量游離羧基的果膠酸，鋁離子可以和這些果膠酸結合，從而使果膠變硬，進而抑制細胞生長，因此PME 活性與細胞壁鋁的積累量呈正相關，直接影響植物受鋁毒害的程度。在苜蓿中發現，外源生長素的應用可以提高根系細胞壁果膠的甲基化水平，減少鋁離子在細胞壁的累積，進而緩解鋁毒害作用［57］。這些研究結果表明，生長素能夠通過改變細胞壁修飾蛋白表達水平或相關蛋白酶的活性，控制細胞壁結構的動態變化，進而緩解鋁毒對植物根系生長的抑制作用。

乙烯在植物響應鋁毒脅迫適應反應中也起到重要作用，通常暴露在鋁毒環境中幾分鐘內，根尖的乙烯含量會迅速增加，同時誘導生長素含量上升，并出現明顯的根尖腫脹膨大等鋁毒害作用的癥狀［58］。擬南芥乙烯信號感知突變體ctl1具有同樣根尖腫脹的表型，而AtCTL1基因編碼蛋白在細胞壁的纖維素合成過程中起至關重要作用［59］。但是，乙烯在鋁脅迫條件下如何參與細胞壁修飾過程并不清楚。此外，脫落酸、細胞分裂素、茉莉酸等其他激素，在鋁毒脅迫條件下如何通過細胞壁修飾過程的調控來響應植物對鋁毒脅迫反應仍有待研究。

2.2 植物激素對活性氧代謝的調控

植物感知到鋁毒脅迫后會觸發許多復雜的信號網絡，其中包括活性氧（ROS）產生和各種激素含量的改變。這些激素和活性氧信號之間存在復雜的交互作用，共同介導植物應對鋁毒脅迫適應性反應，進而在分子、生理水平對植物生長發育過程進行調控［60］。對幾種不同植物的研究發現，鋁毒脅迫誘導產生的活性氧會對植物體內生長素的動態平衡產生影響［61-62］，這是由于產生的活性氧會導致部分生長素氧化和降解，并改變植物體內生長素濃度梯度，進而影響生長素參與介導和調控的生長發育過程［32,63］。

也有研究表明，在鋁毒脅迫下，乙烯和活性氧共同參與調控植物根系伸長生長抑制。鋁毒脅迫下乙烯能夠通過激活NADPH 氧化酶進而促進根尖過渡區H2O2的合成，并對根系生長產生抑制［64］。在擬南芥乙烯信號不敏感突變體etr1-3和ein2-1中，大部分乙烯信號轉導途徑被阻斷，鋁毒脅迫下基于乙烯途徑產生的H2O2大幅減少，相應活性氧對根系生長抑制癥狀也得到明顯緩解［39］。與乙烯不同，外源細胞分裂素處理和較高水平的內源細胞分裂素通過增加植株根系抗氧化酶系統活性的方式，緩解鋁毒脅迫誘導產生的活性氧對根系生長的抑制作用［47,65］。例如，擬南芥細胞分裂素相關的突變體和野生型比較試驗中，通過細胞分裂素氧化酶/脫氫酶抑制劑的使用，證實抑制細胞分裂素的降解能夠增強抗氧化酶的活性，進而緩解鋁毒脅迫產生的活性氧對根系的抑制作用［47］。與之類似，在鋁毒脅迫的蕎麥中發現，應用外源脫落酸同樣能夠增加抗氧化酶的活性，減少根系細胞活性氧和脂質過氧化水平，進而緩解鋁毒癥狀［13,66］。因此，可以推斷活性氧和生長素、乙烯、細胞分裂素、脫落酸等植株激素信號間的交互作用在植物響應鋁毒脅迫的適應性反應和下游基因表達網絡的調控過程中扮演重要角色。

2.3 植物激素對有機酸分泌的調控

在鋁脅迫下，植物根系通過分泌蘋果酸、檸檬酸、草酸等有機酸與土壤中鋁離子螯合形成無毒、穩定的復合物，進而減輕鋁毒害作用，是植物最為重要的耐鋁機制［67-68］。植物激素信號能夠調控根系養分吸收和轉運的過程，特別是生長素、細胞分裂素和乙烯能夠通過調控植物根系形成更高密度的根毛和簇根來增加養分的吸收［69］。同時，植物激素也能夠調控根系分泌物的組成和數量，進而直接或間接促進土壤中養分動員，這些根系的改變多在植物受到金屬脅迫時發生，并通過這些改變影響根系對金屬元素的吸收［70］。Yang 等［33］研究表明鋁毒脅迫誘導的內源生長素和外源生長素的供應均與根系蘋果酸的分泌量呈顯著正相關，而使用鄰氨甲酰苯甲酸等外排性轉運蛋白抑制劑則能夠明顯減少根系蘋果酸的外排分泌。在擬南芥生長素信號突變體如向光性反應缺失突變體nph4-1和生長素響應因子突變體arf19-1中應用外源生長素，以及在脫落酸不敏感突變體abi1-1中應用外源脫落酸，均能顯著增強控制擬南芥蘋果酸分泌的耐鋁毒基因AtALMT的表達，增加植物蘋果酸外排分泌［71］。類似的還有，大豆在鋁脅迫條件下能夠通過誘導內源生長素的產生或通過外源生長素的應用上調GmMATE基因表達和激活質膜質子泵ATP 酶來誘導根系檸檬酸分泌和外排［72］。因此，植物激素通過對有機酸的外排調控，不僅可將土壤中鋁螯合形成穩定的復合物，同時還可以改變根際pH 值來提高對鋁毒耐性。

3 不同植物激素在應對鋁脅迫過程中的交互作用

在鋁脅迫下，生長素與乙烯、細胞分裂素等激素信號間存在協同或拮抗作用，這些激素的生物合成、運輸和累積將觸發一系列的信號轉導途徑參與植物根系對鋁脅迫耐受性機制的調控。多項研究表明，乙烯能夠促進生長素生物合成，再通過生長素輸入載體AUX1 途徑將合成的生長素從根尖運輸到伸長區，進而對根系細胞生長產生抑制作用［73-75］。利用擬南芥乙烯信號突變體（etr1-3和ein2-1）和生長素極性運輸突變體（aux1-7和pin2）進行的試驗同樣也證實了乙烯和生長素共同參與鋁毒脅迫誘導根系伸長的抑制作用的調控，外源乙烯合成抑制劑的添加也能夠明顯減少根尖中鋁毒脅迫誘導生長素的累積［39］。同樣地，在鋁毒脅迫的大麥根系中，乙烯可以通過刺激生長素的合成以及調控生長素從根尖到根伸長區極向運輸過程，最終導致根系生長受到抑制［76］。

在鋁脅迫條件下，生長素與細胞分裂素間主要通過生長素響應ARF 發生互作。鋁脅迫會誘導植物體內生長素含量增加，并激活生長素信號途徑，然后通過轉錄因子ARF調控下游異戊烯基轉移酶（IPT）（細胞分裂素生物合成的關鍵限速酶）在根尖轉換區大量表達，導致該區域細胞分裂素大量合成和主根生長的抑制。同時，還發現在擬南芥IPT1、IPT5、IPT7基因的啟動子區域均存在保守的生長素響應元件，ARF7可以直接結合在這3 個IPT基因的啟動子區，并在轉錄水平對其基因表達進行調控。因此，依賴于IPT合成途徑的細胞分裂素信號與ARF介導的生長素信號共同參與調控鋁毒脅迫誘導的根系抑制作用；同時，通過乙烯相關基因的功能缺失突變體的研究，還發現IPT基因在根尖轉換區對鋁脅迫的響應同樣受到乙烯信號的調控，且乙烯在此過程中位于生長素的上游［47］。

以上研究表明，在鋁毒脅迫下，乙烯作用于生長素的上游，調控生長素的合成及其信號途徑下游反應。同時，在鋁毒脅迫條件下，細胞分裂素和生長素間存在協同作用機制，細胞分裂素在生長素的下游，在鋁毒誘導生長素信號途徑中發揮重要作用。盡管還沒有直接證據表明細胞分裂素與乙烯間存在交互作用，但細胞分裂素仍有可能與乙烯信號間存在一種反饋調節機制，而細胞分裂素是否會對鋁毒誘導乙烯合成產生影響仍然有待研究。

4 展望

植物激素不僅在植物生長發育調控過程中起到至關重要的作用，同時在應對包括鋁毒脅迫在內的各種非生物逆境應答反應的信號傳遞過程中也扮演了重要角色。目前，生長素、乙烯、細胞分裂素、脫落酸及茉莉酸5 個主要植物激素均在應對鋁毒脅迫過程中的信號轉導和適應性反應調控過程中起到至關重要的作用，對這些研究梳理總結將有助于我們更全面深入理解植物在應對鋁脅迫反應過程中植物激素的調控機制和作用，為今后在相關領域深入研究和選育更具耐鋁性的作物品種提供參考。除了以上5 個植物激素外，赤霉素、水楊酸、油菜素甾醇、多銨等也是重要的植物生長調節物質，在植物生長發育和逆境脅迫反應調控等方面發揮重要作用，這些激素在植物應對鋁脅迫過程中是否也扮演重要調控作用還有待研究。植物激素主要通過對細胞壁修飾酶活性、活性氧代謝、有機酸分泌等重要生理過程調節來控制植物對鋁脅迫適應性反應，而同樣作為植物應對鋁脅迫的重要適應性反應的內部耐受機制，例如，內源有機酸合成對Al3+螯合以及液泡對Al3+區隔化等解毒作用的具體調控機制仍然不清楚，植物激素是否參與這些過程的調控，相關研究工作仍有待開展。在不同植物激素相互作用方面，目前僅對生長素、乙烯和細胞分裂素3 個激素信號在調控植物響應鋁脅迫反應過程中的交互作用機制有少量認知，今后還應更多聚焦于在鋁脅迫下多個激素信號途徑的精細交叉對話和相互作用上，通過對調控途徑網絡細節和關鍵節點基因功能解析，闡明控制作物耐鋁性狀的機制和途徑，為其應用和轉化研究提供路線圖，提升作物應對鋁脅迫適應性，減少鋁毒對作物產量的負面影響。同時，目前大多研究仍主要在模式植物擬南芥中開展，而在約占全球耕地面積40%的酸性土壤中，大量作物受到鋁毒脅迫影響導致產量損失嚴重，因此應該逐步擴展至這些農作物上，通過針對性研究，為今后通過分子遺傳改良等手段提升作物耐鋁毒性狀提供理論基礎和技術支持。