■傅昭儀
小李是一位1 型糖尿病患者,兩天前,為了參加朋友聚會他沒有注射胰島素,并且在朋友的鼓動下酗酒,不久就出現惡心、嘔吐,最后昏迷不醒,被朋友緊急送至醫院搶救。當時測量血糖為“HI”,即表示血糖已經大于33.3 毫摩爾/升,呼吸有爛蘋果味,醫生診斷為1 型糖尿病酮癥酸中毒。
在一般人的印象中,糖尿病對人體的侵蝕是一個較為緩慢的過程,長期的高血糖會導致糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病足等慢性并發癥。但事實上,糖尿病也會快速傷害患者的身體,糖尿病酮癥酸中毒(DKA)就是糖尿病最常見的急性并發癥。
在胰島素問世前,糖尿病患者約有半數死于酮癥酸中毒。胰島素問世后,病死率已明顯下降,但如處理不當,病死的可能性仍較高。那么究竟什么是糖尿病酮癥酸中毒呢?
人體利用能量的主要方式是葡萄糖,少部分是利用脂肪或蛋白質。在正常情況下,血糖能夠供給人體足夠的能量,機體就不需要脂肪大量分解來提供能量,自然也就沒有大量的脂肪酸分解成酮體,血液中酮體含量極少,且以β-羥丁酸為主。
如果糖尿病患者胰島素嚴重缺乏,人體無法利用葡萄糖作為能量來源,就只能動員脂肪大量分解,造成肝臟游離脂肪酸氧化增加,產生過多的酮體,引起“酮癥”。因為酮體是酸性物質,如果在體內積蓄過多,會影響人體血液、組織細胞內的酸堿度,使之偏酸,影響細胞功能,稱為“酸中毒”。
腎臟為了清除體內有害的酮體及葡萄糖會排出過多的水分,導致脫水和血容量不足,嚴重者會出現末梢循環衰竭。而脫水又會進一步加重酮癥和電解質紊亂,甚至導致昏迷和死亡。
因此,糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的科學定義是指由于體內胰島素嚴重不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪、蛋白質和水鹽與酸堿代謝紊亂的綜合征,臨床上以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現。
酮癥酸中毒的早期癥狀主要為糖尿病本身癥狀的加重,顯著高血糖及酮體使尿量明顯增多,體內水分大量丟失,多飲、多尿癥狀突出,患者軟弱、乏力、肌肉酸痛。隨著疾病的進展,可出現消化系統、呼吸系統、神經系統的癥狀。
消化系統
食欲減退、惡心、嘔吐在DKA 早期十分常見,頻繁的嘔吐可進一步加重酸中毒及電解質紊亂。患者有上腹痛、腹肌緊張及壓痛,似急腹癥。
呼吸系統
由于酸中毒會刺激呼吸中樞的化學感受器,反射性引起肺過度換氣,出現酸中毒呼吸,患者呼吸加深加快,呼氣中有爛蘋果味為DKA 最特有的表現。
神經系統
由于糖代謝紊亂,葡萄糖無法正常利用,使腦功能處于抑制狀態,患者早期可出現頭暈、頭痛、精神萎靡的癥狀,漸漸出現嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失。重度患者會出現意識障礙,甚至昏迷。
此外,患者還會出現皮膚彈性減退、眼眶下陷、黏膜干燥等脫水癥,嚴重脫水可出現心率加快、血壓下降、心音低弱、脈搏細數、四肢發涼、體溫降低等。
酮癥酸中毒的發生經常有誘發因素,1 型糖尿病多由于胰島素突然減量或停用,胰島素失效;2 型糖尿病則常常在各種應激狀態下發生。常見的誘發因素有:
急性感染
急性感染是糖尿病酮癥酸中毒的重要誘因,包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見,且以冬春季發病率較高。感染造成機體高度胰島素抵抗,胰島素相對不足。急性感染又可是糖尿病酮癥酸中毒的合并癥,與糖尿病酮癥酸中毒互為因果,形成惡性循環,更增加診治的復雜性。
用藥不當
糖尿病患者自行停用或減少胰島素治療劑量常可引起糖尿病酮癥酸中毒。2 型糖尿病患者長期大量服用苯乙雙胍,尤其肝、腎功能不佳時也易誘發糖尿病酮癥酸中毒。
飲食失控和(或)胃腸道疾病
如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足,酗酒、嘔吐或腹瀉等均可加重代謝紊亂,進而誘發糖尿病酮癥酸中毒。
其他應激
諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由于應激造成的升糖激素水平的升高,交感神經系統興奮性的增加,均易誘發酮癥酸中毒。
精神因素
嚴重精神創傷、緊張或過度疲勞時,也有可能誘發酮癥酸中毒。
伴有拮抗胰島素的激素分泌過多
如肢端肥大癥、皮質醇增多癥或誤用大量糖類皮質激素、胰高血糖素等。
所以,避免上述誘發因素,就能有效地防止糖尿病酮癥酸中毒的發生和發展。
糖尿病酮癥酸中毒的早期癥狀并不典型,無特異性,所以要靠患者多留心眼,平時多監測血糖、血酮或尿酮。
借助血糖儀和尿酮體試紙,糖友可以在家中進行毛細血管血糖和尿酮體的監測。這種方法簡便有效,有利于早期識別糖尿病酮癥酸中毒。研究顯示,當隨機血糖超過19.05 毫摩爾/升、尿酮體++以上,可預警DKA。
對于輕度DKA,神志清醒、能夠進食的患者可以繼續皮下注射胰島素或口服降糖藥,并可酌情適當地增加劑量。
而如果患者出現惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深快、呼出氣體有爛蘋果味,甚至出現脫水、四肢發冷、昏迷等癥狀,則必須迅速到醫院就診治療,通過小劑量胰島素連續靜脈滴注補充胰島素,并補液、糾正電解質及酸堿平衡失調,同時積極尋找和消除誘因。
