韓佳麗
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是一種以睡眠打鼾、呼吸暫停、白天嗜睡為主要特征的睡眠呼吸疾病,除上述癥狀外,多數患者還有血壓升高、糖代謝異常、呼吸衰竭、夜尿增多等伴隨癥狀,病情嚴重者,還易出現夜間猝死,即此病癥有一定致死率,會危及患者的生命健康,因此阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者需采取積極診療措施,以提升生存率[1,2]。臨床診療中,此病癥多以經鼻持續氣道正壓通氣治療為主,尤其是中重度病癥患者,通過此治療方式能幫助患者保持較通暢的呼吸狀態,有效降低猝死率。但就實際診療情況而言,多數患者存在不耐受呼吸機治療等問題,整體療效會受較大影響。因此,為提升阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的臨床療效,本研究擬采用羧甲司坦抗氧化治療方式對此類病癥患者進行救治,并深入探析此用藥方式的實際療效,具體如下。
1.1 一般資料 選擇2019年1月~2020年12月本院收治的50例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者作為研究對象,按隨機分組法分為觀察組和對照組,每組25例。觀察組中,女9例,男16例;年齡26~69 歲,平均年齡(47.52±7.32)歲。對照組中,女10例,男15例;年齡25~69 歲,平均年齡(47.23±7.48)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:①參考《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》[3],研究對象均符合阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征診療標準;②患者符合下述診斷標準,7 h 的正常睡眠里,呼吸暫停、低通氣反復發作≥30 次,且呼吸暫停低通氣指數(apnea hypopnea index,AHI)≥5 次/h;③患者及家屬均自愿簽字同意,并經由醫學倫理委員會同意。排除標準:①咽喉部、頸部畸形者;②依從性過差者;③合并嚴重心腦血管疾病者;④對羧甲司坦嚴重過敏者。
1.3 方法 對照組行持續氣道正壓通氣治療。用呼吸機(Resmed,型號:S9Autoset)對患者進行正壓通氣治療,經鼻為患者進行持續氣道正壓通氣治療,參數范圍在4~20 kPa左右,于每天夜間睡覺時使用,使用時間≥4 h,1 個月為1 個療程,治療1 個療程。
觀察組行羧甲司坦抗氧化治療,羧甲司坦片(廣州白云山制藥股份有限公司廣州白云山制藥總廠,國藥準字H44023211,規格:0.25 g×12 s)口服0.25 g/次,2 次/d。1 個月為1 個療程,治療1 個療程。
1.4 觀察指標及判定標準
1.4.1 對比兩組患者Epworth 嗜睡量表(epworth sleeping scale,ESS)、AHI、氧減指數(oxygen desaturation index,ODI)水平 統計治療前后的ESS 評分、AHI、ODI 這3 項指標檢測值,其中利用ESS 對患者的嗜睡情況進行評估,共計24 分,分數與嗜睡嚴重程度呈正相關。
1.4.2 對比兩組患者丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、還原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平 統計MDA、SOD、GSH 這3 項指標在治療前后的檢測值。采集患者清晨空腹靜脈血5 ml,并將血液樣本放置在有抗凝劑的試管中,經3000 r/min、30 min 離心處理后,取上層血清檢測MDA、SOD、GSH 水平。
1.5 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者ESS 評分、AHI、ODI 水平對比 治療后,兩組的ESS 評分、AHI 均顯著低于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組治療后ODI 水平與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療前后,兩組ESS 評分、AHI、ODI 水平組間比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者ESS 評分、AHI、ODI 水平對比()

表1 兩組患者ESS 評分、AHI、ODI 水平對比()
注:與本組治療前對比,aP<0.05
2.2 兩組患者MDA、SOD、GSH 水平對比 治療后,兩組的MDA 均顯著低于治療前,SOD 均顯著高于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組GSH水平與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療前后,兩組MDA、SOD、GSH 水平組間比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組患者MDA、SOD、GSH 水平對比()

表2 兩組患者MDA、SOD、GSH 水平對比()
注:與本組治療前對比,aP<0.05
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是一種睡眠呼吸疾病,根據流行病學統計可知,此病癥多發于肥胖的中年人群,且成年男性患病率相對較高,同時由于此病的典型表現以白天嗜睡、睡眠打鼾為主,易被人忽視[4,5]。因此,其實際患病率應更高。就致病因素而言,雖然此病的具體致病機理尚未明確,但根據相關研究調查可知,遺傳、肥胖、年齡、性別、不良生活飲食習慣等因素均會增加此病的發病率[6,7]。
臨床診療中,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征多以經鼻持續氣道正壓通氣治療為主,但部分患者對此治療方式的耐受度較低,這會對患者的臨床療效、依從性造成嚴重影響[8,9]。為解決此類問題,本研究擬將羧甲司坦抗氧化治療方式應用到此病癥的臨床診療中,并針對此診療方式替代正壓通氣治療的實際療效進行對比研究。在本研究中,治療后,兩組的ESS 評分、AHI均顯著低于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)。提示羧甲司坦抗氧化治療能達到持續氣道正壓通氣治療的臨床療效。這主要是由于羧甲司坦屬黏液稀化劑,能促進黏液中黏蛋白雙硫鍵斷裂,達降低黏液粘性,促進痰液排出的治療目的[10,11]。同時此藥物還有清除自由基、抗氧化的作用,用藥后起效快,對改善患者的呼吸狀態有重要意義[12]。氧化應激水平方面,治療后,兩組的MDA 均顯著低于治療前,SOD 均顯著高于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組GSH水平與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療前后,兩組MDA、SOD、GSH 水平組間比較差異均無統計學意義(P>0.05)。提示羧甲司坦抗氧化治療能達到與持續氣道正壓通氣治療相似的氧化應激水平改善效果。這主要是由于隨患者呼吸狀態的改善,睡眠時氧氣的有效吸入,對調整氧化應激水平有重要意義。因而同持續氣道正壓通氣治療相比,羧甲司坦抗氧化治療能達到較好的療效,且應用范圍更廣,推廣應用價值更高。
綜上所述,將羧甲司坦抗氧化治療應用到阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征治療中,能達到較好的臨床療效,尤其是對正壓通氣治療不耐受者,可適當給予羧甲司坦抗氧化治療,以促進患者呼吸狀態的恢復。