增強型體外反搏對冠狀動脈慢血流患者脈搏波傳導速度及內皮功能的影響分析

宋曉華 高燕

（深圳市前海蛇口自貿區醫院 廣州深圳 430000）

冠狀動脈慢血流主要通過冠狀動脈造影檢查，發現患者冠狀動脈沒有明顯狹窄，但是冠狀動脈血流灌注遲緩、速度緩慢，且該發病和冠狀動脈痙攣、冠狀動脈擴張、心臟瓣膜病變等沒有任何關聯性。冠狀動脈慢血流容易誘發心肌梗死、心肌缺血等病癥，嚴重情況下會危害患者的生命健康。根據相關研究發現[1]，冠狀動脈慢血流患者內皮功能、血小板以及骨保護素會出現功能障礙，而脈搏波傳導速度也會發生變化。現階段，對于冠狀動脈慢血流運用常規藥物治療，效果并不十分理想。而增強型體外反搏會改變患者血流灌注壓力、各級動脈血模式，并使血流剪切應力發生明顯變化，有效保護患者血管內皮細胞功能。為了進一步驗證增強型體外反搏對冠狀動脈慢血流患者脈搏波傳導速度、內皮功能的影響情況，現將30 例患者的研究過程作如下匯報。

1.資料與方法

1.1 基礎資料

選入2020 年7 月至2021 年10 月在我院由于典型或者不典型胸痛、胸悶而懷疑患有冠心病，隨后接受冠狀動脈造影檢查，檢驗結果無冠狀動脈狹窄而根據TIMI 幀計數診斷為“冠狀動脈慢血流現象”患者作為慢血流組，并選取同期造影正常受檢者作為對照組，每組30 例。

慢血流組男性17 例，女性13 例；年齡48～74歲，平均（61.23±3.24）歲。

對照組男性16 例，女性14 例；年齡48～75 歲，平均（61.84±3.34）歲。

兩組患者基礎資料對比均衡性顯著。全部患者以及患者家屬對此次臨床研究表示支持贊同，自愿簽署《知情同意書》，且通過醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 增強型體外反搏治療。

全部患者接受35 小時增強型體外反搏治療，每日1 小時，每周5 次，同時患者在整個治療期間，對患者生命體征實施檢測，持續治療7 周。

1.2.2 冠狀動脈造影檢查。

采用Judkins 法，入路途經為經橈動脈或股動脈途徑。造影前24 小時未使用硝酸酯類藥物。造影劑完全進入血管的第一幀定義為首幀, 而造影劑開始進入血管末端分支（界標）的第一幀稱為末幀。采用以下分支血管為末梢界標：前降支采用其遠端分支，若為盤繞型前降支，則采用靠近心尖的分支；回旋支選擇全程最長的血管段的遠端分叉；右冠狀動脈選擇后降支發出左室后側支的第一分支，無論其血管直徑大小、向上或向下走行。采用30 幀/秒的速度，以兩位不同資深手術醫師讀取的TFC 結果的平均值來評價患者的冠狀動脈血流。根據TFC 大于冠狀動脈正常血流速度的2 個標準差[LAD（36.2±2.6），LCx（22.2±4.1），RCA（20.4±3.0）]診斷為冠狀動脈慢血流。此次入選的慢血流組病例為至少一支血管的血流速度超過此界值。

1.2.3 脈搏波傳導速度檢測。

引用動脈硬化檢測設備，對患者治療前后肱-踝動脈搏波傳導速度、雙側脈搏波傳導速度進行檢測，計算平均值。患者保持仰臥位姿勢，明確兩目標動脈搏動最突出位置，利用壓力感受裝置探頭，放在此部位，進行兩點之間體表距離測量，記錄脈搏波傳導時間，計算脈搏波傳導速度。

1.2.4 血小板平均體積、骨保護素濃度、血漿內皮素水平檢驗。

以造影正常對照組為標準，抽取慢血流組患者治療前后血液樣本5 毫升備用，利用自動化血細胞分析設備檢驗血小板平均體積。慢血流組患者在治療前后晨空腹靜脈血2 毫升，待全血凝固后，離心取血清，置于-80℃冰箱保存，收集所有標本后集中進行檢測。采用酶聯免疫吸附法檢測血清骨保護素的濃度。試劑盒均由上海江萊生物科技有限公司提供。

1.3 觀察標準

以造影正常對照組為標準，對比觀察慢血流組患者治療前后脈搏波傳導速度、血小板平均體積、骨保護素濃度、血漿內皮素水平變化情況。

1.4 統計學處理

將此次臨床研究中相關數據均精準輸入到統計學處理系統（SPSS 21.0）進行數據分析，計量資料表示為（均數±標準差），組間對比利用獨立樣本t 檢驗，當P＜0.05 的情況下，說明統計學差異對比有意義。

2 結果

慢血流組患者治療前后脈搏波傳導速度、血小板平均體積、骨保護素濃度、血漿內皮素-1 水平差異明顯，組間對比統計學差異明顯，P＜0.05，見上表。

慢血流組患者治療前后脈搏波傳導速度、血小板平均體積、骨保護素濃度、血漿內皮素-1 水平變化情況

3 討論

冠狀動脈慢血流患者會出現急性冠狀動脈綜合征、心絞痛等癥狀，現階段對于冠狀動脈慢血流的發病機制并不十分了解。相關研究學者認為[2]，冠狀動脈慢血流可能和內皮功能障礙、血小板活性、微血管功能障礙、骨保護素功能障礙有一定關聯性。如若患者出現內皮功能障礙，患者血管內皮功能受到損害，無法分泌可以促進血管收縮、舒張活性等物質，就會誘發動脈粥樣硬化，導致血管跨壁壓力降低，使血流速度變緩，形成冠狀動脈慢血流。

增強型體外反搏作為體外輔助循環電子設備，具有無創性，主要原理是借助患者心電信號R 波觸發該儀器，與患者心臟舒張保持早期同步，并對患者臀部、下肢位置所應用的氣囊從遠到近增加空氣，促使患者肢體和氣囊形成壓強，患者動脈內血液從下肢、臀部反向流進主動脈，有助于提高患者主動脈舒張壓；同時通過早期收縮放氣處理，減少收縮壓，增加舒張壓，提高冠狀動脈血流灌注的能力。增強型體外反搏合理應用導致的血流灌注壓力變化，會使患者各個動脈血管表層血流剪切應力發生明顯改變，有助于調節患者血管內皮細胞，積極應對患者出現的內皮功能障礙癥狀；增強型體外反搏也會加快內皮細胞對有助于血管皮內修復的活性物質分泌與合成，如一氧化氮、血漿內皮素-1 等，有效控制動脈粥樣硬化發展。

根據相關研究指出[3]，健康人群內皮細胞會分泌許多活性物質，但是冠狀動脈慢血流患者出現的內皮功能障礙，細胞分泌活性物質異常，導致患者血漿內皮素-1 水平與健康人群相比明顯偏高，且和冠狀動脈血流速具有負相關性。血漿內皮素-1 能對收縮血管起到介導作用，提高血管平滑肌細胞外基質，使患者血管重新構建，同時還能激活患者中心粒細胞，讓其依附于血管內皮，產生相關炎性反應，誘發冠狀動脈慢血流疾病。此次研究結果表明，合理運用增強型體外反搏治療方法，能夠使冠狀動脈慢血流患者的血漿內皮素-1 水平降低。

骨保護素屬于一種分泌型的糖蛋白，能影響血管內皮細胞和血管平滑肌細胞的存活、骨化及炎癥反應，從而在冠狀動脈粥樣硬化中發揮作用。相關研究指出[4]，冠狀動脈慢血流患者骨保護素濃度，相較于健康人群明顯偏高，所以認為骨保護素是冠狀動脈慢血流診斷的主要因子。此次研究結果表明，慢血流組患者治療前骨保護素濃度，相較于治療后明顯降低，P＜0.05。由此可見，增強型體外反搏治療方法，能夠調節患者內皮功能，提高臨床治療效果。另外，劉苗苗、樊俊雅、劉貞等人在研究中指出[5]，冠狀動脈慢血流患者血小板功能容易出現障礙問題，且患者血小板平均體積，相較于健康人群明顯偏高，是診斷冠狀動脈慢血流的重要指標。此次研究結果也進一步證實這一結論，表明利用增強型體外反搏治療方式，可有效調節患者血小板功能，保證臨床治療效果。

脈搏波傳導速度可以將動脈粥樣硬化精準反映出來，動脈彈性降低，脈搏波在動脈系統傳播速度提升，脈搏波傳導速度作為脈搏波在動脈的傳導速度，客觀評價患者的動脈僵硬程度。本次研究結果表明，慢血流組患者治療前后脈搏波傳導速度差異明顯，P＜0.05。可見增強型體外反搏治療方法，能夠有效調節脈搏波傳導速度，進一步改善患者動脈粥樣硬化程度。

綜上所述，對冠狀動脈慢血流患者實施增強型體外反搏治療，能夠有效控制脈搏波傳導速度，調節患者血小板與內皮功能，改善患者骨保護素濃度，使治療效果進一步提升。該治療方法值得臨床推廣與應用。