海戰傷合并海水浸泡傷的研究進展

張世榮，姚遠，皮靜

隨著科技的發展及各種武器、彈藥不斷更新換代，現代海戰中武器威力大、武器精度高，各型艦艇常遭到各式各樣炸彈、魚雷和水雷等攻擊，艦船常會遭到嚴重破壞，在短時間內，傷員常集中出現。在多種致傷因素的作用下，傷員傷情嚴重且復雜，因此積極探究海戰傷合并海水浸泡傷傷情特點及救治具有重要意義。

1 海戰傷合并海水浸泡傷各器官組織病理學改變

當海戰傷合并海水浸泡時，各組織和器官會出現不同的病理生理改變。當傷員落海時，會導致海水淹溺性肺損傷。有研究通過海水淹溺致急性肺損傷兔模型研究肺的病理變化［1］。大體標本顯示：肺明顯充血，水腫、質硬。切面呈現暗紅色，并伴粉紅色水腫液溢出。光鏡觀察肺泡隔斷裂明顯，肺毛細血管廣泛淤血，肺間質散在出血并較多炎性細胞浸潤。透射電鏡顯示細胞出現嚴重損傷，大量線粒體腫脹、空泡化，線粒體嵴斷裂，肺上皮細胞腫脹，肺泡腔內可見較多II型上皮細胞，肺毛細血管基底膜暴露。然而，同樣在另一篇研究中［2］，海水浸泡致低溫組大鼠心臟、腎臟、肝臟未見明顯異常。光鏡觀察肝中央靜脈及周圍肝竇可見明顯淤血，在細胞間隙可見少量炎性細胞浸潤。王大鵬等［3］研究兔燒傷合并海水浸泡后重要器官組織病理發現均有明顯變化，心臟大小正常、心外膜可見點狀出血，心肌水腫，并可見點狀心肌嗜酸性變及點狀壞死，電鏡顯示部分線粒體空泡化并伴腫脹，肌原纖維溶解。肝可見部分細胞體積變小、但細胞核體積未見顯著差異，核漿比增大。電鏡下核仁濃縮或邊集，多種細胞器廣泛溶解、溶酶體增多。腎臟腎小球毛細血管充血、腎曲小管細胞腫脹，部分透明變性，管腔可見各種蛋白管型，電鏡下線粒體腫大、胞漿細胞器解離、密度增大。脾光鏡下脾小體萎縮、淋巴細胞變性壞死，巨噬細胞增多。肺可見小血管周圍間隙增寬，水腫不明顯，部分肺泡萎陷。綜合以上研究發現，燒傷合并海水浸泡后傷員傷情會明顯加重，并且伴隨著多組織器官組織結構改變。造成多器官組織結構該病的機制可能是“二次打擊造成的炎癥失控”，但目前具體機制尚未完全研究清楚，需進一步加強研究。

2 海戰傷合并海水浸泡傷傷情特點

海戰傷合并海水浸泡傷的傷情特點與陸戰傷具有顯著差異性。海水具有細菌種類多、高滲透性、海水溫度低等特點，張貞良等［4］通過了解我國南海水域的細菌種類研究中發現80份標本中分離出85株共計21種細菌，離海岸線越遠，溶藻弧菌檢出率越高，在檢測中溶藻弧菌檢出率最高，少動鞘氨醇單胞菌離海岸線越遠檢出率越低，土生叢毛單胞菌、莫拉菌屬主要在近海水域檢出，檢出的細菌對抗生素均較敏感。不同海域細菌種類也不一樣，我國東海海水中［5］，主要為弧菌科細菌、腸桿菌科細菌，其中尤以弧菌科數量最多，并且對其耐藥性分析發現海水中弧菌菌株耐藥性更強。因此不同海域、不同受傷部位合并海水浸泡傷具有不同傷情特點。

2.1 腹部開放傷合并海水浸泡傷情特點 海水具有高滲透性的特點，而腹膜又是生物半透膜。當腹部損傷合海水浸泡時，因海水滲透壓高，為維持滲透壓穩定，可導致組織間液水分外排，血液相對濃縮，導致血流動力學改變及組織細胞供養障礙，進而影響機體功能［6］。此外，海水中各種微生物種類繁多，可導致腹腔進一步感染，甚至可造成感染性休克，進而影響全身身體狀況。姜濤等［7］通過制作腹部開放傷合并海水浸泡大鼠，海水浸泡組肺和腎0.5 h開始出現TGF-β和血管內皮生長因子蛋白表達，此后逐漸增強，4 h陽性表達量最高，較對照組明顯提前，與損傷密切相關，可以作為海水浸泡傷預后的指標。王代勇等［8］研究海水中腹部火器傷組中除表皮葡萄球菌、大腸埃希菌、奇異變形桿菌等內源性腸道菌群外，還檢出了特有的副溶血弧菌、溶藻弧菌，屬于混合感染，建議早期聯合使用廣譜抗生素控制感染。

2.2 胸部開放傷合并海水浸泡傷情特點 目前研究認為胸部開放傷合并海水浸泡主要包括兩方面，一是吸入海水致急性肺損傷，二是海水進入胸腔致肺部損傷。前文已提及當淹溺時，肺組織可見明顯的病理變化，會影響傷員呼吸及循環功能。海水的高滲透性也會導致肺毛細血管收縮，進而導致微循環障礙，進而致使組織缺氧及代謝障礙。

2.3 皮膚軟組織損傷合并海水浸泡傷情特點 在海戰傷傷員中，約有40%～60%的傷員存在肢體火器傷并伴有不同時間的海水浸泡［9］。與單純火器傷相比，海水浸泡后皮膚軟組織損傷會加重，橫紋肌溶解，愈合能力明顯變差，并伴不同程度感染，周圍組織存在水腫，并且與浸泡時間及創面損傷情況呈正相關。

2.4 顱腦傷合并海水浸泡傷情特點 創傷性顱腦損傷是海戰中死亡和致殘的主要原因。在顱腦損傷合并海水浸泡時，其臨床特點為：創傷嚴重，彈藥碎片多，海水高滲、低溫、大量微生物等，傷員會逐漸出現生命體征改變和意識障礙。通過制作顱腦損傷合并海水浸泡的大鼠模型［10］，發現海水浸泡使其顱腦損傷更加嚴重，并誘導細胞凋亡顯著增加，乳酸脫氫酶在神經元中出現的更早且水平更高，線粒體膜電位、三磷酸腺苷含量和H+ATP酶活性快速下降，因此挽救線粒體功能可能成為以后治療顱腦損傷合并海水浸泡的研究重點。在另一項顱腦損傷合并海水浸泡的新西蘭兔中發現［11］，相對對照組，實驗組表現為神經元形態異常，腦含水量顯著增加，血腦屏障完整性受損，海水浸泡會加重腦組織的損傷，加劇腦組織缺氧，上調活性氧表達，增加神經元對凋亡誘導因子的敏感性，促進血管生成和星形膠質細胞增生。此外，顱腦損傷合并海水浸泡常可導致嚴重顱內感染，甚至出現顱內高壓等，嚴重威脅傷員生命安全。

2.5 燒傷合并海水浸泡傷傷情特點 在海戰中，燒傷合并海水浸泡的發生率逐年增加，浸泡在海水中對燒傷動物或人類產生系統性影響。研究海水浸泡對燙傷大鼠肺損傷、炎癥和氧化應激的影響的研究發現海水浸泡加重了燙傷大鼠肺結構損傷，肺組織中HMGB1蛋白的表達，細胞凋亡率明顯增加，海水浸泡可誘導促炎因子（TNF-α、IL-6和IL-8）的分泌，提高燙傷大鼠血清中MDA蛋白水平，抑制超氧化物歧化酶活性［12］。總之海水浸泡可加重燒傷后肺損傷，增強炎癥和氧化應激。

3 海戰傷合并海水浸泡傷的救治

3.1 迅速脫離海水浸泡 海戰傷合并海水浸泡后，應立即對傷員進行現場處理，立即用防水敷料進行包扎，避免接觸海水。如果傷員已落水，應立即將傷員脫離浸泡環境，盡量減少在海水中浸泡時間［13］。已有研究表明，海水浸泡時間越長， 其傷情會逐漸加重并更復雜，生存時間會明顯縮短，生存率明顯降低。戰傷合并海水浸泡動物的生存時間顯著縮短，而死亡率明顯提高［14］，分別建立胸部開放傷、腹部開放傷、燒傷、失血性休克等合并海水浸泡的動物模型研究對生存時間及生存率的影響，其中胸部開放傷和腹部開放傷合并海水浸泡存活時間分別45 min和162 min。深Ⅱ度燒傷海水浸泡4 h死亡率為50%，中度失血性休克合并海水浸泡90 min，死亡率達到90%。

3.2 基礎常規治療 傷員出水后立即采用復溫、保暖、吸氧等基礎措施。此外對于不同部位的損傷采取相應的措施。盡量除去體腔內海水，傷口及創腔反復使用生理鹽水沖洗，伴低體溫者可適當使用溫生理鹽水，清理各種失活組織。在處理的同時，建立靜脈通道，糾正嚴重血流動力學紊亂、電解質紊亂、酸堿平衡紊亂，有條件可迅速完善相關檢查或后送。

3.3 輔助治療 目前除常規治療外，治療措施已有新的進展。腹部傷合并海水浸泡后可引起凝血系統激活，岑堅等［15］通過制作犬腹部外傷合并海水浸泡后應用血漿治療，表明在普通治療的基礎上早期輸注血漿可明顯改善預后，糾正凝血功能障礙、改善凝血功能及微循環，緩解休克，可明顯降低早期死亡率。封閉負壓引流（VSD）技術［10］可有效減少創面繼發性壞死，誘導創面細胞增殖，增加皮片成活率，創面感染率明顯降低、創面愈合加快。

3.4 新式材料和裝備的運用 新式材料和裝備的運用可顯著提高救治效率和成功率。新型功能敷料——殼聚糖-明膠（凝膠）-載鹽酸環丙沙星的明膠微球可加速傷口愈合、上皮化、膠原沉積，傷口抗炎因子明顯升高［16］，血清內毒素和促炎因子明顯下降；血小板凝膠可縮短創面愈合時間、提高治愈率，促進小鼠海水浸泡傷后創面修復［17］；通過微波干燥制備的羥基化卵磷脂復合碘/羧甲基殼聚糖/海藻酸鈉復合膜［18］，對深Ⅱ度燒傷合并海水浸泡傷口感染的大鼠模型具有較高的修復效率。這種新型抗菌復合膜可作為治療和修復開放性創傷感染的高性能傷口敷料。在腹部開放傷合并海水浸泡傷可使用一種便攜式腹腔灌洗器及時灌洗和復溫可降低海水浸泡開放性腹部損傷犬的炎癥反應，減少多器官損傷，加快恢復速度［19］。此外，早期使用脂肪干細胞可通過促血管生成作用促進海水浸泡傷口愈合［20］。

總之，海戰傷合并海水浸泡傷傷情復雜多變，目前研究還遠遠不夠，深入研究海戰傷合并海水浸泡傷對提高衛勤保障能力，提高傷員存活率具有重大意義。