后循環缺血繼發眩暈給予倍他司汀及氟桂利嗪的臨床干預效果評析

冷靜，李紅，王孝佳，董陽，韓麗麗

吉林市化工醫院神經內科一病區，吉林吉林 132021

在臨床上，腦血管循環供血系統涵蓋前循環系統及后循環系統，后循環系統供血發源于椎-基底動脈相關分支血管供血，供血區域主要為小腦、腦干等。臨床研究指出，中老年人群罹患后循環缺血數量龐大。而后循環缺血其根源即椎-基底動脈供血發生障礙，可誘發大腦內供血不足，進而影響腦神經元、主要是小腦神經元細胞的正常代謝和生理活動，導致患者繼發后循環缺血性眩暈（vertebro?basilar ischemic vertigo, VBIV）[1]。雖然后循環 缺血繼發眩暈多是一過性的或者短暫性的發作，隨著顱內供血效率的恢復能夠恢復正常，但是由于其發病的隨機性及不確定性，很可能會對患者造成嚴重的負面影響[2]。因而，此類患者必須得到科學有效的臨床干預以遏制或阻止疾病的發作。吉林市化工醫院近年來展開了后循環缺血繼發眩暈的臨床專項研究,本研究便利選取2019年3月—2021年9月本院確診并收治的116例后循環缺血繼發眩暈患者為研究對象，探討應用倍他司汀及氟桂利嗪的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

便利選取本院確診并收治的116例后循環缺血繼發眩暈患者為研究對象，依照隨機數表法將其分為觀察組和對照組，各58例。觀察組男女比為38:20；年齡48～78歲，平均（66.35±7.78）歲；發病時間2～55 h，平均（26.45±8.22）h。對照組男女比為40:18；年齡45～75歲，平均（65.26±8.08）歲；發病時間1～52 h，平均（25.72±7.93）h。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本院醫學倫理委員會批準了本研究申請，且研究的全過程在該部門的監管下籌劃和執行。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①以中國后循環缺血專家共識組編寫的《中國后循環缺血的專家共識》[3]為確診標準，所有患者均給予頭MRI及經顱彩色多普勒超聲檢查進行臨床確診；②其眩暈處于發作期，癥狀顯著；③均系初次發??；④患者或家屬簽署了知情同意書。

排除標準：①對本研究藥物過敏者；②嚴重臟器功能異常者；③有顱腦手術史者；④癲癇患者；⑤合并腦腫瘤者；⑥嚴重感染者；⑦腦外傷者；⑧非后循環缺血誘發眩暈者；⑨精神類疾病者。

1.3 方法

所有患者收入病房后給予臥床休息，調節飲食作息、控制原發病等常規干預。對照組口服鹽酸倍他司汀片（國藥準字H21020946，5 mg/片），2片/次，3次/d。觀察組在對照組全部治療方案基礎上加用氟桂利嗪口服干預（國藥準字H20058081，5 mg/片），2片/次，每晚睡前給藥1次。兩組均治療兩周。

1.4 觀察指標

1.4.1 療效判定 ①治愈：患者無眩暈、位置性眼震發生，眩 暈 評定量 表 積 分（Vertigo Assessment Scale Points, DARS）為0分。②顯效：患者無眩暈、位置性眼震發生，DARS得分1～12分。③有效：患者眩暈、位置性眼震明顯緩解、發作頻率及持續時間有所下降，DARS得分13～25分。④無效：患者眩暈、位置性眼震仍無緩解，DARS得分≥26分。總有效率=治愈率+顯效率+有效率[4-5]。

1.4.2 眩暈評分 對比兩組治療前后的DARS評分及眩暈障礙量表評分（Dizziness Handicap Inventory，DHI）[6]。DARS評分包括6個條目，每個條目按照嚴重程度從輕到重分為7個等級，依次評分0～6分，即理論得分0～36分。DHI評分包括10個條目，每個條目從輕到重分為“無、有時、一直是”三個等級，依次評分0、2、4分，即理論得分0～40分這兩個量表得分越高提示患者眩暈癥狀越嚴重。

1.4.3 實驗室指標 在炎癥指標方面，對比兩組治療前后C反應蛋白（C reactive protein, CRP）、白細胞介素6（interleukin 6, IL-6）水平；在血管內皮功能方面，對比兩組治療前后內皮素-1（endothelin 1, ET-1）、降鈣素基因相關肽（calcitonin gene-related pep?tide, CGRP）水平。

1.4.4 不良反應 統計兩組治療期間的不良反應。

1.5 統計方法

采用SPSS 21.0統計學軟件處理數據，符合正態分布的計量資料用（±s）表示，差異比較采用t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，差異比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效對比

觀察組總有效率為91.38%，顯著高于對照組的70.69%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效對比 [n(%)]Table 1 Comparison of curative effect between the two groups of patients [n(%)]

2.2 兩組患者眩暈評分指標對比

治療前，兩組DARS及DHI評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組DARS及DHI評分較治療前顯著改善，且觀察組改善幅度大于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組患者眩暈評分指標對比 [(±s)，分]Table 2 Comparison of vertigo scores between the two groups of patients [(±s)，points]

表2 兩組患者眩暈評分指標對比 [(±s)，分]Table 2 Comparison of vertigo scores between the two groups of patients [(±s)，points]

注：*表示與同組治療前相比，P<0.05

組別觀察組（n=58）對照組（n=58）t值P值DARS評分治療前22.46±2.51 21.78±3.19 1.276 0.205治療后（8.14±1.07）*（15.41±2.31）*21.748<0.001 DHI評分治療前28.02±3.28 27.64±3.36 0.616 0.539治療后（11.05±1.29）*（15.47±2.60）*11.597<0.001

2.3 兩組患者實驗室指標對比

治療前，兩組CRP、IL-6、ET-1、CGRP比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組CRP、IL-6、ET-1、CGRP水平都較治療前有極大改善，且觀察組優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者實驗室指標對比(±s)Table 3 Comparison of laboratory indicators between the two groups of patients(±s)

表3 兩組患者實驗室指標對比(±s)Table 3 Comparison of laboratory indicators between the two groups of patients(±s)

注：*表示與同組治療前相比，P<0.05

組別觀察組（n=58）對照組（n=58）t值P值CRP（mg/L）治療前6.75±1.42 6.81±1.55 0.217 0.829治療后（3.16±1.03）*（4.99±1.68）*7.072<0.001 IL-6（ng/L）治療前34.74±7.26 35.55±6.93 0.615 0.540治療后（8.85±2.14）*（13.11±3.57）*7.795<0.001 ET-1（ng/L）治療前80.26±13.47 79.65±12.20 0.256 0.798治療后（70.45±9.68）*（74.29±10.61）*2.036<0.05 CGRP（ng/L）治療前38.59±8.29 37.76±8.44 0.534 0.594治療后（58.26±4.73）*（46.98±5.68）*11.622<0.001

2.4 兩組患者不良反應對比

兩組患者均無嚴重不良反應。

3 討論

在臨床上，腦部供血由前循環及后循環這兩大分支系統供血，其中承擔后循環系統供血的主要為椎-基底動脈。椎動脈合計兩支，左側和右側各存在一支，基底動脈則是由椎動脈匯聚的獨立的一支，兩條椎動脈分別經由頸椎相應左側和右側橫突孔進入顱內，并且在顱內匯聚為基底動脈，并承擔著大腦40%的區域供血任務，尤其供血重點區域為小腦和腦干，連同內耳及高位頸部脊髓也由椎基底動脈進行供血[7]。一旦椎基底動脈發生粥樣硬化、形成血栓，或是發生血管痙攣及血液流變學異常，椎基底動脈的內徑會發生進行性狹窄甚至一過性閉塞，導致其供血相應區域的腦組織發生短暫缺血缺氧，而由于其供血主要區域系小腦和腦干，小腦又是支配運動和平衡的區域[8-10]，因而患者可發生眩暈及眩暈相關的臨床癥狀。雖然后循環缺血繼發眩暈并不如腦梗死般有較大概率導致神經功能的永久性缺損，但此類患者眩暈常反復發作，遷延不愈，而且其發作具有隨機性，一旦在患者上下樓梯、搬運重物、駕駛車輛、高處作業等期間發作，極易造成嚴重的事故甚至威脅患者生命。此外，本病若不能得到及時的臨床干預，可誘發枕葉梗死及小腦梗死，甚至誘發腦干梗死而導致死亡，因此，臨床上必須加以重視。

在臨床治療中，優先給予內科藥物治療[11]。本研究選用了倍他司汀聯合氟桂利嗪作為治療方案。倍他司汀系組胺類雙胺氧化酶抑制劑，該藥可擴張動脈管徑，尤其對心腦血管系統作用明顯，同時，該藥還能遏制兒茶酚胺活性，防止血管緊縮，遏制血小板凝集[12]。氟桂利嗪系靶向鈣離子阻滯劑，能夠精準作用于動脈血管，尤其對基底動脈和頸內動脈的作用更為突出[13]。其主要作用包括：①遏制血管緊張素活性，避免血管緊張素誘發血管收縮，從而擴張血管；②氟桂利嗪能透過血腦屏障進入腦組織內，遏制腦組織缺血缺氧可能誘發的腦細胞內鈣離子超載性流入，避免腦神經元細胞遭受破壞；③氟桂利嗪能遏制血管內皮的缺氧性損傷，保護血管內皮結構完整，遏制血管內皮細胞發生的鈣超載進程，避免血管內皮細胞損傷；④氟桂利嗪可發揮前庭抑制效應，優化前庭器官供血，緩解眼震顫及眩暈。

李智民等[4]曾針對后循環缺血繼發眩暈患者應用倍他司汀及氟桂利嗪實施干預。結果顯示，倍他司汀聯用氟桂利嗪的觀察組治療后椎-基底動脈血液流速、血液流變學狀態、血栓素B2及血小板活化因子水平顯著改善（P<0.05）。張之春[14]曾開展對后循環缺血性眩暈應用倍他司汀并氟桂利嗪輔以天麻素的臨床干預觀察。結果顯示，觀察組應用倍他司汀并氟桂利嗪輔以天麻素總有效率顯著更優，其治療后紅細胞聚集指數、血漿黏度、纖維蛋白原改善，治療后世界衛生組織生存質量測定量表簡表評分更優（P<0.05）。王富軍等[15]曾經對頸性眩暈患者嘗試應用氟桂利嗪及倍他司汀治療。結果顯示，應用氟桂利嗪及倍他司汀的研究組治療后DHI評分更優，其治療后ET-1、CGRP改善幅度更優，總有效率更優（P<0.05），不良反應發生率與對照組比較，差異無統計學意義（P>0.05）。上述報道均佐證了本研究結果。本研究中，觀察組總有效率為91.38%，顯著高于對照組的70.69%，治療后DARS及DHI評分改善幅度更大，治療后CRP、IL-6、ET-1、CGRP水平顯著改善(P<0.05)，且無嚴重不良反應。這與孫麗燕等[16]的研究結果：觀察組總有效率為93.88%，顯著高于對照組的72.92%（P<0.05）保持一致。

綜上所述，后循環缺血繼發眩暈給予倍他司汀及氟桂利嗪療效確切，可顯著改善眩暈癥狀，遏制血管內皮損傷相關炎癥反應，安全性好，故具有顯著的臨床應用價值。