血小板參數與腦梗死伴顱內動脈粥樣硬化性狹窄的相關性分析

王香云 盧凱

國內外研究表明，血小板參數與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病［1］、肺血管病變［2］、頸動脈狹窄［3］、慢性牙周炎活動期［4］等密切相關，是血栓形成的始動和關鍵因素［5］。但是否與顱內動脈狹窄有關，目前相關研究較少。本文探討血小板參數與腦梗死伴顱內動脈粥樣硬化性狹窄的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2019年11月至2020年11月本院急性腦梗死患者259例，經頭顱MRA證實為顱內動脈狹窄168例（狹窄組），男92例，女76例；年齡29～92（65.37±11.99）歲。經頭顱MRA證實無顱內動脈狹窄91例（對照組），男53例，女38例；年齡35～88（61.86±11.07）歲。兩組間基線資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。納入標準：①首次診斷急性腦梗死患者，符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2018［6］中的診斷標準；②取得患者及家屬知情同意。排除標準：心、腦、肺、肝、腎等重大臟器損傷；有顱外血管狹窄及既往有缺血性腦卒中；服用抗血小板藥物；依從性差，不能配合完成各項檢查者。所有患者入院后均詳細詢問病史及給予神經系統體格檢查，同時完善頭顱CT或MRI及MRA、心超、頸部血管超聲及心電圖等相關檢查。

1.2 方法 （1）檢測指標：所有患者入院后，次日清晨空腹抽取肘靜脈血。采用全自動生化儀當日完成血脂（TG、TC、LDL-C、HDL）、肝、腎功能等生化指標。采用邁瑞BC 6800血細胞自動分析儀檢測血常規。采用美國GE公司3.0T SIGHA HDX磁共振成像系統進行MRA檢查，所有檢查結果均由2位經驗豐富的影像科或介入科專科醫師報告及神經內科介入醫師閱片確認。（2）檢測方法：依據相關研究［7］，主要檢查如下幾條顱內動脈：雙側頸內動脈虹吸段（CS）、大腦前動脈（ACA）、大腦中動脈（MCA）、大腦后動脈（PCA）、椎動脈（VA）及基底動脈（BA）。狹窄率采用華法林-阿司匹林癥狀性顱內動脈病變（WASID）診斷標準［8］對顱內動脈狹窄進行評價：狹窄測量標準：［（Dn-Ds）/Dn］×100%，Dn為正常動脈直徑，Ds為狹窄部位直徑。

1.3 統計學方法 采用SPSS20.0統計軟件。計數資料采用χ2檢驗，計量資料兩組間采用t檢驗，多組比較用單因素方差分析，計量資料用（）表示。相關性分析用Pearson相關分析，用Logistic回歸模型分析判斷各危險因素間的交互作用及與顱內動脈粥樣硬化的相關性。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 顱內動脈狹窄分布特征 共檢查動脈2,849條，其中325條動脈狹窄，總動脈狹窄率11.41%，325條狹窄動脈中狹窄頻率最高的是MCA，其次依次為CS、ACA、BA、VA和PCA，近80%的狹窄動脈屬于ICA系統，見圖1。用各自檢查動脈總數標準化后比較其動脈狹窄率，結果顯示ICA系統各動脈狹窄率較椎基底動脈系統高，其中MCA，CS相對易受累，見圖2。

2.2 顱內動脈狹窄組與對照組臨床資料比較 見表1。

表1 顱內動脈狹窄組與對照組臨床資料比較

2.3 顱內動脈狹窄程度與血小板參數比較 見表2。

表2 顱內動脈狹窄程度與血小板參數比較

2.4 腦梗死患者血小板參數與顱內動脈狹窄程度相關性分析 MPV與顱內動脈狹窄程度成正相關（P＜0.05），見表3。

表3 顱內動脈狹窄程度與血小板參數相關性分析

2.5 多因素Logistic回歸分析 見表4。

表4 顱內動脈狹窄危險因素的Logistic回歸分析

3 討論

腦血管病已成為人類致殘和死亡的重要原因，其中＞80%是缺血性卒中。大量研究表明，急性腦梗死與顱內動脈狹窄密切相關，且此類患者臨床上更易復發［9］。據報道顱內動脈狹窄在亞洲人、黑人和西班牙人發生率更高［10］。在中國，33%～50%腦卒中患者存在顱內動脈粥樣硬化性狹窄。因此，更要重視對顱內動脈狹窄的預防和診治。

目前相關研究已經明確顱內動脈粥樣硬化性狹窄的危險因素眾多，包括年齡、高血壓、高尿酸、血脂異常、胰島素抵抗等［11］，本資料與既往研究結果相符。有研究顯示，血小板參數與心血管病變及其疾病發生密切相關［12］，但血小板參數與顱內動脈粥樣硬化性狹窄的研究報道較少。本資料結果顯示，MPV與顱內動脈粥樣硬化性狹窄相關（P＜0.05），是顱內動脈粥樣硬化性狹窄的危險因素之一。血小板主要參與凝血與血栓形成，當血液循環正常時不發揮其凝血等功能，但在血管內皮損傷或某些病理生理刺激因子作用下則發生黏附、變形、聚集、釋放等活化過程。血小板的活化與動脈粥樣硬化密切相關，當管壁因各種因素刺激而受損時，內皮細胞的完整性遭到破壞，內皮下膠原成分被暴露出來，引起血管壁收縮，血小板活化，誘導 CD4+干細胞分化成巨噬細胞及泡沫細胞，導致動脈粥樣硬化［13］。有研究表明血小板的活化情況主要有MPV體現［14］。血小板活化時體積增大，而體積增大的血小板具有以下特點［15］：（1）與正常體積血小板相比，聚集力更強；（2）血栓烷A2更易產生；（3）糖蛋白及促凝血的表面蛋白更易表達；（4）對腺苷二磷酸的反應性增強，使血小板聚集更快；（5）對前列環素抑制血小板聚集作用的敏感性降低；（6）含有更多的致密顆粒，能更多釋放5-羥色胺和P-血栓蛋白等凝血物質［15］。這一系列變化使血小板活性增強，最終致動脈粥樣硬化及血栓事件的發生和發展。

綜上所述，MPV與血小板活化密切相關，是顱內動脈粥樣硬化性狹窄的危險因素。顱內動脈狹窄是缺血性腦卒中最重要的原因之一，且此類患者復發風險高。對于亞洲人，顱內血管狹窄的發生率明顯高于顱外［9］。故在臨床工作中對MPV進行檢測和治療，對于缺血性腦血管病的預防及預后有重要意義。