二維斑點追蹤成像技術評價慢性肺源性心臟病并發肺動脈高壓患者右心室收縮功能

趙夢嶠，任衛東

（中國醫科大學附屬盛京醫院超聲科，沈陽 110004）

慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）是臨床較為常見的慢性呼吸系統疾病，現階段認為導致CPHD的主要因素有肺動脈血管疾病、支氣管-肺組織疾病以及胸廓疾病等。CPHD可導致肺動脈壓力升高，隨后右心肥厚增大，最終常伴心功能不全。臨床上根據癥狀和持續時間將CPHD分為急性期和慢性期。目前，我國CPHD發病率約為4%，死亡率約為15%［1］。CPHD患者右心功能衰竭是致死的主要因素，右心功能的損害程度往往影響著CPHD患者的預后。超聲診斷技術評價右心功能省時易操作，準確度、靈敏度均高。本研究旨在利用二維斑點追蹤成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技術評價伴有不同程度肺動脈高壓的CPHD患者右心室功能，旨在為臨床診治CPHD、控制病程及評價預后提供幫助。

1 材料與方法

1.1 研究對象及分組

收集2016年7月至2020年5月中國醫科大學附屬盛京醫院診斷為CPHD患者的臨床資料。納入標準以臨床確診CPHD作為“金標準”［2］。排除標準：（1）患有結締組織病、先天性心臟病等可以引起肺動脈壓力增高的慢性疾病患者；（2）右心室流出道狹窄或肺動脈狹窄的CPHD患者；（3）因各種原因不愿配合本次研究的患者；（4）患有高血壓、外周血管疾病、甲狀腺疾病、肝腎功能不全等疾病的患者。

通過三尖瓣反流測量肺動脈收縮壓力（pulmonary artery systolic pressure，PASP），利用簡化的伯努利方程計算跨瓣壓差，跨瓣壓差=三尖瓣最大返流速度2×4。根據計算出的跨瓣壓差加上右心房壓（右心房壓按5 mmHg、10 mmHg、15 mmHg計算）將入選患者分為3組：CPHD患者伴輕度肺高壓組（A組，PASP≥30～50 mmHg）、CPHD伴中度肺高壓組（B組，PASP≥50～70 mmHg）；CPHD伴重度肺高壓組（C組，PASP≥70 mmHg）。剔除各組中圖像質量差無法分析的患者，每組分別選取圖像質量較好的患者22例。A組，年齡62～77歲，平均（69.9士5.0）歲；男性13例，女性9例。B組，年齡 59～86 歲，平均（72.6±6.5）歲；男性12例，女性10例。C組，年齡 65～85 歲，平均（76.2士6.1）歲；男性14例，女性8例。同期選取來院體檢心臟超聲檢查正常健康志愿者26例為對照組，年齡 44～74歲，平均（62.6±9.1）歲，男性10例，女性16例。

1.2 儀器與方法

1.2.1 常規超聲心動圖測量：受檢者入院后行超聲心動圖檢查，采用飛利浦iE33彩色多普勒超聲診斷儀，配有S5-1超聲探頭，探頭頻率為3.5～5.0 Hz，患者左側臥位，平靜呼吸并連接心電圖，于心尖四腔心及主動脈短軸切面連續采集3個心動周期，測量右心室舒張末期內徑（right ventricle end diastolic diameter，RVED）、舒張末期右心室前壁（right ventricular anterior wall，RVAW）、收縮末期右心房橫徑（right atrial diameter，RAD）以及收縮末期主肺動脈內徑（main pulmonary artery，MPA），以上參數均為3個心動周期的平均值。

1.2.2 2D-STI測量：受檢者左側臥位，平靜呼吸，利用飛利浦iE33彩色多普勒超聲診斷儀在呼氣末連續測量3個平靜心動周期的二維超聲心動圖，挑選清晰圖像并儲存圖像，脫機采用Qlab9.1工作站中的CMQ模式，導入圖像待圖像穩定清晰后于收縮末期定幀圖像，軟件先自動描繪出右心室心內膜及心外膜曲線，再采用AP4的手動定位模式手動調節描繪曲線使描繪出的心內外膜之間的寬度更加貼近室壁的實際厚度，軟件自動追蹤心肌的運動軌跡，生成時間-應變及時間-應變率曲線，讀取并記錄右心室游離壁及室間隔基底段、中間段以及心尖段的縱向收縮期峰值應變（systolic peak strain，S）及收縮期峰值應變率（systolic peak strain rate，SRs）。

1.3 統計學分析

應用 SPSS 22.0統計軟件對數據進行分析處理。計量資料以表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD檢驗。P＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組常規二維超聲參數比較

結果顯示，與對照組比較，B組及C組RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05），A組與對照組各參數比較差異無統計學意義（均P＞ 0.05）。與A組比較，B組 及C組RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05）；與B組比較，C組RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05），見表1、圖1。

圖1 C組CPHD患者常規二維超聲心動圖Fig.1 Routine two-dimensional echocardiography of the patient in group C

表1 各組患者常規超聲測量參數比較（cm）Tab.1 Comparison of routine ultrasonic measurement parameters in each group（cm）

2.2 各組2D-STI測量結果比較

結果顯示，A組、B組、C組右心室游離壁各節段S值與對照組相比均減低，A組、B組、C組右心室游離壁各節段S值依次降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。A組、B組、C組右心室游離壁基底段SRs值與對照組相比均減低，且C組＜B組＜A組；B組、C組右心室游離壁中間段和心尖段SRs值與對照組相比均減低，且C組＜B組＜A組，組間比較差異均有統計學意義（均P＜ 0.05）。A組、B組、C組室間隔心尖段S值與對照組相比減低，且C組S值＜A組，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05）。C組室間隔各節段SRs值與對照組、A組、B組相比均減低，B組室間隔中間段SRs值與對照組相比減低，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05），見表2、表3，圖2。

圖2 CPHD患者與對照組2D-STI測量結果Fig.2 2D-STI measurement results of patients with CPHD and healthy control

表2 各組患者各節段縱向S比較（%）Tab.2 Comparison of longitudinal S of each segment in each group（%）

表3 各組患者各節段縱向SRs比較（s-1）Tab.3 Comparison of longitudinal SRs of each segment in each group（s-1）

3 討論

CPHD整個病程中首要的病理改變是肺動脈高壓，心臟改變是對抗不斷增加后負荷的結果，當整個病程處于代償期時，心肌適應不斷升高的肺動脈壓力，血液從右心室流向肺動脈的阻力增加，右心房到右心室血流阻力增高，右心舒張功能表現受限，長時間增高的壓力使心肌細胞水腫甚至萎縮變形，最終表現心肌收縮功能受累，病程進入失代償期。長期持續增高的肺動脈壓力使右心室后負荷阻力繼續增加，右心射血壓力繼續增大，使滯留在右心的血流增加，右心室心肌缺氧，收縮功能進一步減低［3］。

準確判斷右心功能可以為CPHD的診斷分級、病情進展以及預后判斷提供重要依據［4-6］。2D-STI以二維圖像為基礎，逐幀追蹤分析二維聲像圖中心肌組織的超聲斑點，定量分析斑點回聲，計算心肌各節段的應變。應變是一個評價心肌功能的參數，代表心肌的變化量，可以定量描述心肌收縮、舒張和增厚的改變［7-9］。2D-STI操作簡單不受角度影響，可以脫機分析數據，能定量分析心肌功能，受到呼吸及心臟搏動的影響相對較小，有較高的可重復性、靈敏度和準確度［10-11］。2D-STI可以通過多參數（縱向、徑向、圓周、扭轉及旋轉等）綜合評價右心功能［12-13］。右心室心肌同時存在縱向肌纖維和環形肌纖維。縱向肌纖維占比較大，主要負責心肌從基底部到心尖部縱向運動，能夠代表右心功能的參數主要是縱向應變［14］。已有研究［15］表明整體應變忽略了右心室流出道以及其他室壁對右心室壁的影響，所以不能反映整個心腔的功能改變。肺高壓患者右心室收縮功能的研究［16］認為右心室內膜的應變值比整體及心外膜應變值更加準確。

本研究結果顯示，RVED、RVAW、RAD及MPA在輕度肺高壓患者中變化不明顯，與對照組比較無明顯差異，這是由于肺動脈壓力輕度升高時，右心還處于代償階段，右心室形態尚未發生重構，只有當肺動脈壓力升高到一定水平，過高的后負荷才使心室肌做出反應，所以常規右心室二維參數在CPHD患者早期伴有輕度肺高壓時不能敏銳反映右心室的變化。本研究結果顯示，無論伴有何種程度的肺動脈高壓，CPHD患者與對照組相比右心室游離壁各節段的S值都降低，而SRs值在輕度肺動脈高壓患者中間段和心尖段與對照組比較差異無統計學意義，與以往研究［17］結果一致。這可能是由于與應變率相比應變對負荷的依賴更明顯，在CPHD患者伴有輕度肺動脈高壓時，右心室收縮功能已經受到損害，并隨著CPHD病情的進展，肺動脈壓力逐漸增高，心臟后負荷逐漸增加，長期慢性缺氧使心肌缺血，心肌收縮速度逐漸減低，影響心肌形變速度，導致各節段收縮均受到影響。肺動脈壓力越高，心臟的后負荷越重，心肌收縮的速度越慢。本研究結果顯示，以室間隔來評價CPHD患者伴有不同程度的肺動脈高壓時右心的功能作用不大，室間隔在右心收縮中只起到協同作用，它主要參與左心的收縮運動，所以利用2D-STI評價右心功能時，右心室游離壁各節段的應變參數是較好的評價指標［18］。本研究中各組右心室游離壁基底段的應變高于中間段、心尖段，這是由于縱向心肌在右心室收縮時起主要作用，右心室的運動是由心底部到心尖部。研究［10］表明基底段在心肌收縮舒張中的作用最大，當受到壓力時的形變也最明顯，與本研究右心室游離壁應變從基底段到心尖段逐漸減低的結果相符。

綜上所述，常規超聲心動圖測量參數只有當右心形態發生明顯形變時才對右心受損有提示作用，而2D-STI即使在早期CPHD患者僅伴有輕度肺動脈高壓時就可以敏銳反映，既可以準確評價各節段的右心功能，又能夠反映右心功能受損的程度，因此可以為臨床早期評估CPHD患者右心功能、控制CPHD患者病程及評價預后提供依據。