α-硫辛酸、甲鈷胺、前列地爾聯合治療糖尿病周圍神經病變的臨床治療效果

黃凌云

福建省南平市第二醫院神經內科，福建南平 354200

糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）作為糖尿病患者常見并發癥，究其機制，臨床有報道指出患者代謝功能受糖尿病影響出現紊亂，進而誘發微血管病變、氧化應激反應和神經因子缺乏，促使神經血管結構改變，并以直立低血糖、肢體深部鈍痛或刺痛等癥狀作主要表現[1-2]。臨床指出需及時采取有效治療措施改善患者神經損傷、肢體功能障礙問題，避免病情加劇，嚴重者還可能引發殘疾，對患者生命健康安全和生活質量造成負面影響[3-4]。當前臨床針對DPN患者，治療原則以抗氧化應激、營養修復神經、改善微循環和代謝紊亂為主，甲鈷胺片作為強抗氧劑之一，微血管循環改善效果顯著，能有效加快患者新陳代謝速率，是DPN患者常用治療藥物。前列地爾能有效改善患者血流動力學，解決小血管循環障礙問題，是緩解其四肢不適的有效藥物[5-6]。將上述藥物用于DPN患者治療中是臨床常用方案，雖對其神經損傷有一定改善作用，但仍存在一定局限性，整體療效仍有待提高。α-硫辛酸作為天然抗氧化劑中的一種，聯合用于DPN治療中，能有效強化其他氧化劑的療效，藥物在患者體內所生成的原型二氫硫辛酸，對機體氧化應激損傷能起到顯著保護作用，進而為患者周圍神經組織提供雙重保障[7-8]。基于此，該次研究將2019年1月—2020年1月于該院收治的DPN患者中抽出80例作為研究對象，分析聯合3種藥物的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究經醫院倫理委員會審批后，選取該院收治的DPN患者80例作為研究對象，且均對研究表示知情同意，后對其臨床資料進行回顧性分析，以治療方法差異性分為觀察組、對照組，每組40例。對照組中男22例，女18例；年齡40～76歲，平均（50.31±4.68）歲；DPN病程8個月～6年，平均（3.45±0.54）年。觀察組中男23例，女17例；年齡41～77歲，平均（51.48±3.95）歲；DPN病程6個月～6年，平均（3.61±0.33）年。兩組一般資料對比，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：均與糖尿病周圍神經病變相關診斷標準相符；糖化血紅蛋白水平＞8%；多倫多臨床系統評分（TCSS）＞5分。排除標準：其他因素所致神經病變；對該次研究所有藥物存在禁忌證或過敏反應及妊娠期或哺乳期階段患者。

1.3 方法

兩組患者均采取常規降糖治療，治療期間告知其相關注意事項，包括戒煙戒酒、飲食控制、合理運動、保證睡眠、禁止服用研究外其他抗氧劑或改善血管微循環類藥物。

在此基礎上，對照組選擇前列地爾和甲鈷胺片作治療藥物，1次/d，每次取10μg前列地爾注射液（國藥準字H20100179）與100 mL氯化鈉注射液（國藥準字H20123141）配置成混合溶液予以患者行靜脈滴注；3次/d，每次取0.5 mg甲鈷胺片（國藥準字H20060865）予以患者口服。

觀察組在對照組用藥基礎上，聯合α-硫辛酸進行治療，1次/d，取0.6 g的α-硫辛酸注射液（國藥準字H20065201）與250 mL氯化鈉注射液配制成混合溶液予以患者進行靜脈滴注。

兩組患者均持續治療3周。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療有效率、TSS、VAS、生活質量及血清MDA、SOD變化。

①治療有效率：根據患者臨床癥狀、神經傳導情況進行療效評估。顯效：患者肢體麻木等癥狀完全消失，腱反射及神經傳導測試顯示已恢復正常；有效：患者臨床癥狀有所緩解，腱反射、神經傳導表現好轉；無效：上述情況均未出現，患者病情與治療前無明顯變化，有甚者還出現加劇。治療有效率=顯效率+有效率。

②治療前后各項表格評分比較：采取神經自覺癥狀問卷表（TSS）對患者病情嚴重程度進行評估，以患者自覺刺痛、燒灼感、感覺減退、麻木等癥狀強度和出現頻率為標準，評分范圍在0～15分，分值越高表明患者病情越嚴重；采取世界衛生組織生存質量測定量表（WHOQOL-100）對患者生存質量進行評分，表格涉及生理、心理、社會關系、環境領域，評分范圍在0～100分，得分越高表明患者生存質量越高；采取VAS對患者自覺肢體痛感進行評分，分值范圍在0～10分，無痛感計0分，劇痛計10分，分值越高表明患者痛感越強烈。

③血清MDA、SOD：于患者治療前后分別抽取3 mL空腹靜脈血作檢測樣本，調整速率3 000 r/min進行10 min離心操作，得到檢測血清，血清MDA采取硫代巴比妥酸法進行測定，血清SOD采取黃嘌呤氧化酶法進行測定。

1.5 統計方法

采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，符合正態分布計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療有效率比較

觀察組治療有效率為92.50%，高于對照組72.50%，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的治療總有效率比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后TSS、VAS及生存質量評分比較

治療前，兩組患者TSS、VAS及生存質量評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組生存質量評分高于對照組，VAS、TSS低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后TSS、VAS及生存質量評分比較[(±s),分]

表2 兩組患者治療前后TSS、VAS及生存質量評分比較[(±s),分]

組別TSS治療前 治療后VAS治療前 治療后生存質量治療前 治療后觀察組（n=40）對照組（n=40）t值P值12.14±2.55 12.65±2.76 0.110>0.05 3.98±0.93 7.12±0.88 6.120<0.05 7.48±1.45 7.12±1.58 0.240>0.05 1.91±0.47 4.02±1.08 7.240<0.05 55.89±7.63 56.04±6.95 0.690>0.05 90.44±4.82 81.14±6.15 5.920<0.05

2.3 兩組患者治療前后血清MDA、SOD水平比較

治療前，兩組患者血清MDA、SOD水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組MDA低于對照組，SOD高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血清MDA、SOD水平比較（±s）

表3 兩組患者治療前后血清MDA、SOD水平比較（±s）

組別MDA（nmol/L）治療前 治療后SOD（U/mL）治療前 治療后觀察組（n=40）對照組（n=40）t值P值7.14±1.55 7.05±1.76 0.110>0.05 2.17±1.18 5.43±1.52 4.680<0.05 22.25±4.45 22.12±5.18 0.630>0.05 45.61±5.77 30.12±4.15 6.110<0.05

3 討論

DPN作為糖尿病患者常見慢性并發癥，患者周圍神經、顱神經均是病癥累及影響范圍，臨床上多見感覺神經和運動神經障礙癥狀，目前，臨床尚未明確DPN主要發病機制，認為是多因素聯合效應致使病發，故臨床以對癥處理為前提，表明采用藥物營養神經和改善微循環是治療DPN的干預原則[9-10]。甲鈷胺片和α-硫辛酸均屬于化合物，藥物所含B族維生素能有效修復患者損傷神經，改善其神經障礙問題；而前列地爾作為前列腺素E1脂微球載體制劑，是改善患者微循環的有效藥物[11-12]。

基于此，臨床主張聯合上述3種藥物用于治療DPN，并觀察患者臨床療效，結果顯示，觀察組（聯合3種）治療有效率、TSS、VAS、生存質量評分及血清MDA、SOD水平，均優于對照組（聯合兩種）(P＜0.05)，表明此類方法具有較高可行性。其中，甲鈷胺片能加快患者體內蛋白質、神經組織核酸代謝速率，提高神經元軸突生長速率，改善神經傳導緩慢問題；前列地爾能降低患者血管外阻力，抗血小板凝集效果顯著，是改善血液動力學的有效藥物[13-14]；α-硫辛酸結構為雙硫五元環，抗氧化作用能在不同水溶性環境下得到充分發揮，對神經阻滯脂質氧化進程起到很好抑制作用，防止蛋白質過度糖基化，提高葡萄糖的利用效果，并代謝出體內，避免過多葡萄糖增加機體負擔，加劇神經病變，進而緩解機體疼痛。三者聯合用藥能減輕患者肢體不適，強化藥物療效，并加快神經系統恢復進度，降低TSS評分，提高患者生存質量[15-16]。此外，DPN會抑制患者血清SOD活性，增加機體氧化應激反應，臨床可見其血清MDA水平持續升高，對患者神經遞質的釋放造成負面影響[17]。研究中所用α-硫辛酸，屬于一種天然抗氧化劑，功能多樣，可對患者神經Na+-K+-ATP酶的表達進行調節，進而清除其體內大量氧自由基，避免合成其他過氧化物，減輕患者氧化應激反應，進而解決患者血液中SOD、MDA指標異常現象[18-19]。

綜上所述，α-硫辛酸、甲鈷胺、前列地爾聯合治療DPN，既能提高患者治療效率，又能改善其臨床癥狀和降低氧化應激反應，減輕機體疼痛，患者生活質量高，值得臨床上大力推廣。