運動對食欲激素的影響

池俊源 廣州體育學院

一、胃饑餓素（Ghrelin）

（一）胃饑餓素的生物學效應

研究證明Ghrelin 重新激活了腸道信號控制食物攝入量和體重，其已被描述為具有負責尋找食物和引發進食的特性[2]。Ghrelin 是機體內特有的刺激食欲調節激素，可以透過刺激下丘腦ARC 核內食欲中心的NPY/AgRP 神經元提高食欲。對于嚙齒動物和人類，外周注射 Ghrelin 能夠有效刺激食物的攝入量。

（二）運動對胃饑餓素的影響

運動對Ghrelin 影響的研究結果并不完全一致，但總體來說運動后的Ghrelin 呈上升趨勢，食欲增加。Wang 等人[3]研究指出，在急性鍛煉后下丘腦弓形核Ghrelin 含量明顯降低，這或許與急性鍛煉后所引起的食欲降低相關。有研究表明，短時間急性運動后總的Ghrelin 水平明顯增高，而對照組的上漲幅度也明顯高于肥胖受試者，空腹時也明顯大于飽腹時，因此血漿中Ghrelin 增加也許是能量消耗后機體的其中一種補償行為[4]。經過十二周的節食和體育鍛煉后，正常年輕女性的總體Ghrelin 提高、體重降低，且兩者之間呈負相關[5]。肥胖受試者在進行了十二至四十八周的節食和運動干預后，體重明顯下降，在空腹狀況下Ghrelin 值明顯上升。所以，人體內血漿中Ghrelin 水平的提高也許是對體重減少的代償[6]。Wasse 等研究發現在急性低氧的環境下，Ghrelin 的釋放減少且食欲降低[7]。

二、酪酪肽（PYY）

（一）酪酪肽的生物學效應

PYY 主要通過減少食欲來控制體重，并減少腸道的蠕動。在空腹時，機體循環PYY 水平相對較低，機體攝食后迅速增加并可于一至兩小時內到達峰值水平，并持續數小時，PYY水平的提高與能量攝入量之間成正比。向對照組和肥胖受試者注射PYY，劑量相當于餐后，兩組食欲都減退，且熱量攝入也降低[8]。與一般人比較，肥胖人群的體內循環PYY 含量相對較低，而神經性厭食癥患者體內含量相對較高。故肥胖機制的出現可能與PYY 水平相對較低相關。

（二）運動對酪酪肽的影響

大部分運動對PYY 的研究都顯示，運動可以提高體內PYY 的含量。對照組和肥胖受試者，在抗阻運動和有氧運動鍛煉時或體育鍛煉后饑餓感明顯降低，PYY 激素水平明顯增加[9]。Cheng 等人研究發現在餐后運動兩小時，可以增加體內PYY 含量，從而減少食欲，延長飽腹感。Jones 等人的研究發現，無論是急性運動，還是長期體育鍛煉均能提高肥胖青少年血漿PYY 的含量[10]。

三、膽囊收縮素（CCK）

（一）膽囊收縮素的生物學效應

CCK 是一種胃腸道激素，主要參與機體攝食活動的調控。餐后，CCK 從小腸黏膜細胞內釋放入血，其在血漿中的半衰期很短，僅僅數分鐘。飯后十五分鐘內，機體血漿中CCK 水平顯著增高。研究表明，正常男性受試者在靜脈內注射CCK 后攝食量顯著降低[11]。但是，如果間斷地給大鼠靜脈內注射CCK，引起大鼠每餐攝食量降低，而大鼠則會以提高進食次數。

（二）運動對膽囊收縮素的影響

目前，運動對CCK 的影響研究還非常少，目前僅有的實驗數據表明急性運動能提高健康人的空腹時和攝食后血漿CCK的水平。Martins 等人的研究中，對肥胖和超重患者共二十二人實施了十二周的有氧運動干預，最后共十五人進行了試驗，運動干預十二周后，受試者體重平均減少了三點五公斤，但血漿CCK 含量在空腹和餐后干預前后，并未出現顯著性差異[12]。

四、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）

（一）胰高血糖素樣肽-1 的生物學效應

GLP-1 目前主要用作為二型糖尿病藥物作用的靶點。GLP-1 可抑制胃腸排空，并降低大腸的蠕動。研究顯示，對肥胖受試者或對照組注射GLP-1，兩組食欲都減退，并表現劑量依賴。肥胖受試者注射GLP-1 后，其攝食減少，在五天內體重顯著降低[13]。

（二）運動對胰高血糖素樣肽-1 的影響

Schubert 等人的薈萃分析研究結果顯示，急性運動可以提高血漿Ghrelin、PYY 和GLP-1 的值，受試者在急性運動階段，饑餓感減少[14]。O’Connor 等人的研究成果也證實，餐后跑步運動相對于不運動時，GLP-1 水平并沒有出現變化[15]。研究表明，在運動后，血漿GLP-1 含量稍小于同時不運動后，這和以往的許多科學研究都表明人在體育運動后GLP-1 水平會提高的看法相互沖突。結果的不統一性或許是由受試者體型的差異性所引起的，肥胖患者和對照組運動后的影響或許會不一致。例如，鍛煉后的GLP-1 水平出現了小幅降低，不過其改變并不能表明是運動帶來了相應的食欲變化。

五、胰島素

（一）胰島素的生物學效應

胰島素是由體內胰腺β 細胞產生的一種蛋白質代謝激素，在攝食后迅速作用產生，其作用為降低血糖。在狒狒和嚙齒類動物的側腦室內（ICV）輸注胰島素，將引起劑量依賴性的攝食下降和體重減少[16]。胰島素在中樞神經系統通過與受體結合發揮作用。胰島素受體有多種表達形式，特別是在下丘腦核中，如背內側核（DMN）、弓狀核（ARC）和室旁核（PVN），其中的核團都與人類機體能量均衡、進食調控相關。

（二）運動對胰島素的影響

多數學者指出，體育鍛煉能使人體正常循環胰島素含量減少，然而卻增加了胰島素的敏感性。Persghin 等人研究發現，運動干預使機體胰島素敏感性增加[17]。在干預停止后的幾天內，受試者胰島素敏感性會緩慢下降，最終下降到運動干預之前水平，表明長期的體育鍛煉會使機體胰島素敏感性提高[18]。

六、瘦素（Leptin）

（一）瘦素的生物學效應

Leptin 是由脂肪細胞合成而產生并入血的一種多肽類激素，機體內循環Leptin 水平和脂肪細胞的數量成正向相關性。Leptin 作為一種主要的飽食信號，參與體重的調控機制，使身體熱能的攝入降低、能量消耗上升，使機體減少體重?？茖W研究表明，對先天性Leptin 缺陷的肥胖癥患兒進行皮下注射重組Leptin 后，能減少其體脂肪，從而降低高胰島素血癥和高血脂癥[19]。而由于肥胖個體身上的Leptin 水平通常偏高，且對外源性Leptin 反應性減弱，所以肥胖的主要成因之一就是對Leptin 抵抗。

（二）運動對血漿瘦素水平的影響

Weltman 等研究表明，青年男性不論在小于、等于和超過乳酸閾的強度下，在鍛煉約三十分鐘后，其體內Leptin 含量均沒有明顯變化[20]。Houmard 等研究發現，青年男性和老年男性在短期有氧運動干預后，血清中Leptin 含量并未出現顯著性改變[21]。有研究指出，長期運動干預對機體Leptin 水平影響的變化，可能與長期運動干預產生的身體脂肪的減少直接相關，但并不明確具體機制是怎樣運行的[22]。

七、結語

目前大量研究都表明，隨著運動和控制飲食帶來的體重減少使Ghrelin 代償性上升，食欲增長，體重反彈。而在一些研究中，表明低氧環境可以有效抑制Ghrelin 上升，可能成為控制體重和食欲的新思路。運動后PYY 上升可能是運動時或運動后饑餓感減少的原因。運動對 CCK 的研究很少，現有研究未發現運動前后有顯著性差異。運動對GLP-1 的研究結果也沒有一致的結論，可能是由于體育運動對肥胖和正常體重個體所產生的影響不一致，有待進一步研究。多數學者指出，體育鍛煉雖然能夠使存在于人體血液循環中的胰島素代謝水平明顯下降，結果卻提高了胰島素的敏感性。目前研究運動對Leptin 水平的影響或許也與體脂減少相關，但是其具體機制目前并不能確定。