帕金森病周圍神經損害肌電圖特點

謝忞之 周瑞玲 黃艷

1福建省立醫院神經內科 福建省福州市 350001

2福建農林大學 福建省福州市 350001

帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一種發病率較高的中樞神經系統變性疾病，多發于60歲以上的中老年人群，常以運動異常、肌肉僵硬和自主神經功能紊亂等為主要臨床表現［1-2］。肢體麻木、疼痛、燒灼等也常見于部分患者中，與運動障礙的程度無關，考慮是PD伴發的周圍神經異常，時常被臨床忽視［3］。Bulling等［4］1991年通過神經電生理檢查發現PD合并周圍神經病。之后越來越多文獻報道PD累及周圍神經，其發病率可達37.8%～50.0%［5］。本研究對25例帕金森病患者周圍神經的肌電圖進行分析并結合文獻分析可能的機制，旨在提高臨床對帕金森病周圍神經病的認識。

資料與方法

一、研究對象

選取2019年8月至2020年12月福建省立醫院神經內科住院的PD患者25例，其中男性18例，女性7例，年齡（64.8±9.8）歲，診斷均符合中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組制定的PD診斷標準（2016年版）［6］，即必備“運動遲緩”，以及“靜止性震顫”或“肌強直”2 項癥狀或體征中的1 項，并排除惡性腫瘤、代謝疾病、遺傳病、中毒、酗酒等及不能配合肌電圖檢查的患者。本研究符合《赫爾辛基宣言》，患者或家屬對本研究的目的及方法知情同意。

二、肌電圖檢查

選用丹迪Keypoint4肌電/誘發電位儀進行檢查，檢查值參照北京協和醫院神經電生理室正常值。(1)利用表面電極檢測常見的上下肢周圍神經（包括雙側正中神經、尺神經、脛后神經、腓總神經、腓腸神經），記錄各神經運動纖維的末端潛伏期、傳導速度、波幅和感覺纖維的傳導速度、波幅；(2) 利用表面電極進行雙側正中神經、尺神經及脛后神經的F反應檢查，記錄F反應出現率、潛伏期及傳導速度；(3) 利用表面電極檢測雙側手足的交感皮膚反應（sympathetic skin response, SSR），同時記錄潛伏期及波幅；(4) 利用一次性同心圓針電極檢測上下肢肌肉（包括肱二頭肌、拇短展肌、小指展肌、脛前肌、腓腸肌、股四頭肌），記錄自發電位、運動單位動作電位（包括時限、波幅、多項波百分比等）及大力收縮募集電位等。患者皮溫保持33℃左右。

三、統計學方法

采用SPSS 20.0軟件進行數據處理，符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（）表示，不符合正態分布的計量資料采用中位數（四分位間距）［M(IQR)］表示，雙側對比等組間比較用t檢驗；計數資料采用例數（百分比）表示，比較采用卡方檢驗（Pearson卡方或連續校正卡方）或Fisher精確概率法檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、25例帕金森病患者周圍神經檢測結果

25例帕金森病患者正中神經、尺神經、脛后神經和腓總神經運動纖維檢查結果見表1，共檢測200條神經。25例帕金森病患者正中神經、尺神經、脛后神經、腓總神經和腓腸神經感覺纖維檢查結果見表2，共檢測250條神經。25例帕金森病患者正中神經、尺神經和脛后神經F反應檢查結果見表3，共檢測150條神經。患者四肢皮膚交感反應檢查結果見表4。

表1 25例帕金森病患者各神經運動纖維檢查結果（）

表1 25例帕金森病患者各神經運動纖維檢查結果（）

注：“—”表示未檢測，因缺少正常參考值，在本研究中，脛后神經未進行運動傳導速度檢查

指標 正中神經 尺神經 脛后神經 腓總神經潛伏期（ms） 3.9±0.6 2.7±0.6 4.2±0.9 4.2±1.7傳導速度（m/s）54.0±4.1 48.8±6.3 — 39.7±13.2波幅（mv） 11.1±3.7 11.1±4.4 5.2±3.2 2.8±2.7

表2 25例帕金森病患者各神經感覺纖維檢查結果［M(IQR)］

表3 25例帕金森病患者各神經F反應檢查結果（）

表3 25例帕金森病患者各神經F反應檢查結果（）

注：“—”表示未檢測，因缺少正常參考值，脛后神經未進行F反應傳導速度檢查

指標 正中神經 尺神經 脛后神經出現率(%) 90.4±13.4 97.5±3.5 99.4±2.5潛伏期(ms) 28.6±2.5 29.4±1.6 53.7±6.1速度(m/s) 55.9±6.5 56.6±9.6 —

表4 25例帕金森病患者四肢SSR檢查結果［M(IQR)］

二、與正常值進行比較

與正常值進行對比后發現：(1)被檢神經感覺纖維損害的比例為63.2%（79/125條），高于運動纖維損害的比例31.0%（31/100條），差異具有統計學意義（P<0.05）（因不確定部分神經是否存在雙側差異，故本條結論的統計數據選擇所有患者的左肢神經進行比較）；(2)被檢神經波幅異常率為83.1%（187/225條），高于傳導速度異常率34.2%（77/225條），差異具有統計學意義（P<0.05）；(3)各神經潛伏期、傳導速度及波幅進行雙側比較，差異沒有統計學意義（P>0.05）；(4) 上肢神經（正中神經、尺神經）潛伏期、傳導速度及波幅異常率不及下肢神經（脛后神經、腓總神經）潛伏期、傳導速度及波幅異常率［36.0%（36/100條）比76.0%（76/100條），P<0.05］；(5)被檢150條神經F反應異常主要表現在出現率降低（7條），潛伏期延長（34條），傳導速度降低（13條）；(6)SSR上下肢異常率差異無統計學意義（P>0.05）；(7) MCV和SCV的異常率與SSR異常率比較，差異無統計學意義［57.8%（130/225條） 比68.0%（17/25條），P>0.05］；(8)被檢肌肉未見自發電位，運動單位動作電位各項觀察指標未見明顯異常。

討 論

多數PD患者以運動癥狀為主，肢體感覺異常是出現在疾病任何時期的非運動性癥狀，常被臨床醫生誤認為是肌肉僵硬、肌張力增高等原因引起［7］。Corrà等［8］研究發現周圍神經病變在帕金森病中很常見，并影響步態和平衡參數。烏依罕［9］研究表明，上肢神經損害程度不及下肢神經，各條上肢神經（如正中神經和尺神經）之間的損害差異沒有統計學意義（P>0.05），而同樣是下肢神經的腓腸神經損害程度不如脛后神經和腓總神經，與本研究結果相似。考慮該類神經的損傷為對稱性的周圍神經病，遵循大多數周圍神經病的長度依賴性的特點，即符合走行長的神經較走行短的神經更容易遭受損傷因素的攻擊。然而腓腸神經作為下肢神經卻是例外，可能是因為腓腸神經是脛后神經和腓總神經的感覺分支匯合而成，神經直徑較粗，并且行走于小腿后方血供更豐富而造成腓腸神經“逃逸”的現象。

PD患者常伴有不同程度的便秘、流涎、睡眠障礙等非運動癥狀，一方面應考慮與疾病累及迷走神經核、交感神經節等結構引起植物神經功能紊亂，另一方面也應考慮到藥物的影響因素。SSR對無髓的小神經纖維的評估彌補了神經傳導速度對周圍神經評估的不足，反映了患者的自主神經功能情況，為臨床工作提供了客觀指標。本研究中，運動神經傳導速度和感覺神經傳導速度的異常率與SSR異常率比較，差異沒有統計學意義（P>0.05），說明SSR和神經傳導速度在PD患者周圍神經評估中的不同價值。

目前已知，同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）是多種心腦血管疾病的危險因素，PD患者血液中有高于正常水平的Hcy。Hcy一方面通過直接或間接途徑損傷血管內皮，使得施萬細胞缺少血供而凋亡；另一方面，高Hcy在體內進行代謝的過程中需要消耗更多葉酸和維生素B12，而葉酸和維生素B12作為重要的神經營養成分，它們的減少也會促發周圍神經病［10-11］。因而降低體內Hcy可以成為PD伴發的周圍神經病治療的重要途徑［12-13］。Podgorny等［14］發現，早期PD患者的角膜神經已經有異于正常人，即使是尚未開始進行藥物治療的PD患者，這表明抗PD藥物不是PD患者周圍神經病變的始發原因。值得一提的是，PD癥狀多為不對稱性，但周圍神經的檢測結果在雙側沒有統計學意義（P>0.05），說明PD患者的周圍神經損害應該是多種因素互相作用的結果，比如本該在大腦中的路易小體在周圍神經中異常沉積、基因突變、感覺傳導路徑的錯誤加工等并沒有選擇性［15］。有研究表明，PD患者周圍神經病變發生率為42.9%，早期患者伴發神經損害幾率為29.3%，明顯低于晚期患者的68.2%［16］，這種差異可能是病程本身和PD藥物損害等多重因素的結果，但哪種因素占據更重要的地位以及哪類藥物的影響更大，期待樣本量更大的研究進一步證實。

朱燦敏等［17］對32例PD患者的周圍神經進行電生理檢查，發現運動和感覺神經異常率分別為37.5%和46.7%，超出有相關主訴的患者比例。目前尚無統一的帕金森病周圍神經損傷的診斷標準，肌電圖作為神經系統體格檢查的延續，能夠早期提供客觀并且量化的指標，提示臨床盡早干預，提高患者生存質量，并為鑒別診斷和隨訪觀察提供依據。