針刀療法聯(lián)合骨疏康顆粒對老年性膝骨關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)液中炎癥因子水平的影響

方正中，孫奎，宋陽春，朱俊琛

[1.安徽中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院（安徽省針灸醫(yī)院）骨二科，安徽合肥 230061；2.安徽中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院（安徽省針灸醫(yī)院）骨一科，安徽合肥 230061]

膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）是中老年人群最常見的退行性骨關(guān)節(jié)病，其主要臨床表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)畸形、肌肉萎縮和功能受限[1]。據(jù)相關(guān)研究數(shù)據(jù)[2]顯示，我國60歲以上人群中，約1/3為KOA患者。KOA已經(jīng)成為關(guān)節(jié)致殘的主要疾病，給患者的身心健康及家庭經(jīng)濟帶來了沉重的負擔。近年來的研究[3]發(fā)現(xiàn)，KOA的發(fā)病機制不單純是關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨的退行性改變，與代謝性炎癥及炎癥因子也有密切的關(guān)系。關(guān)節(jié)液中相關(guān)炎癥因子可選擇性促進軟骨的降解并誘導骨吸收[4]，另外炎癥細胞因子間還能產(chǎn)生協(xié)同作用，使軟骨細胞發(fā)生過氧化反應(yīng)，抑制軟骨膠原產(chǎn)生，促進蛋白聚糖降解，導致關(guān)節(jié)滑膜炎、軟骨損傷以及關(guān)節(jié)疼痛[5]。由于當前對于KOA的發(fā)病機制尚不十分明確，臨床中可供選擇的治療方式有限，治療目的主要以緩解疼痛癥狀、延緩病情發(fā)展和恢復關(guān)節(jié)功能為主。中醫(yī)學將KOA歸屬于“痹證”的范疇，較多研究表明，中醫(yī)藥在防治該病方面發(fā)揮著重要的作用。針刀療法作為一種重要的中醫(yī)外科治療手段，在治療KOA中具有確切的療效[6-7]，已經(jīng)被推薦為治療早中期KOA的臨床治療方式[8]。骨疏康顆粒具有補腎益氣、活血壯骨的功效，是治療肝腎虧虛型KOA的可靠之選。我們在臨床中發(fā)現(xiàn)，采用針刀療法聯(lián)合骨疏康顆粒治療老年性KOA患者，可取得令人滿意的效果。為進一步探究其作用機制和療效，本研究采用隨機對照試驗，觀察了針刀療法聯(lián)合骨疏康顆粒在改善老年性KOA患者膝關(guān)節(jié)疼痛及功能方面的療效，以及對關(guān)節(jié)液中白細胞介素1β（IL-1β）、白細胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平的影響，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組選取2020年2月至2021年2月于安徽中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院招募的80例肝腎虧虛型老年性KOA患者作為研究對象。按就診順序編號，采用隨機數(shù)字表將患者隨機分為試驗組和對照組，每組各40例。該研究方案獲得醫(yī)院倫理委員會的審核批準，并且所有患者均簽署了知情同意書。

1.2 診斷標準（1）西醫(yī)診斷標準參照中華醫(yī)學會骨科學分會制定的《骨關(guān)節(jié)炎診治指南（2018版）》[1]中KOA的診斷標準：①1個月內(nèi)多次出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)疼痛；②站立位X線攝片檢查提示膝關(guān)節(jié)周圍骨贅形成，關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下硬化和（或）囊性變；③年齡＞50歲；④晨僵＜30 min；⑤可觸及膝關(guān)節(jié)骨摩擦音；滿足①和②③④⑤中的任意2條，即KOA診斷成立。（2）中醫(yī)辨證標準參照中華中醫(yī)藥學會制定的《中醫(yī)骨傷科臨床診療指南·膝痹病（膝骨關(guān)節(jié)炎）》[9]中肝腎虧虛型的辨證標準：①主癥：膝關(guān)節(jié)隱隱作痛；②次癥：腰膝酸軟，下肢痿弱無力，酸脹疼痛，眩暈耳鳴，遇勞加重，舌質(zhì)紅，少苔，脈沉細無力。

1.3 納入標準①符合上述KOA的診斷標準；②中醫(yī)證型為肝腎虧虛型；③Kellgren-Lawrence（K-L）分級為Ⅰ～Ⅲ級；④年齡50～70歲，且體質(zhì)量指數(shù)（BMI）＜30 kg/m2；⑤近3個月內(nèi)未接受相關(guān)治療；⑥膝關(guān)節(jié)周圍無感染，能耐受關(guān)節(jié)穿刺及針刀治療；⑦依從性好，能配合定期隨訪；⑧自愿參加本研究并簽署知情同意書的單側(cè)KOA患者。

1.4 排除標準①因創(chuàng)傷后、感染、腫瘤、類風濕等所致的繼發(fā)性KOA患者；②膝周韌帶功能不全及膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)的患者；③肝腎功能異常、凝血功能異常和有出血傾向的患者；④過敏體質(zhì)及有暈針史的患者；⑤存在全身骨代謝性疾病的患者；⑥合并有精神障礙的患者；⑦依從性差，不能配合治療和定期隨訪的患者。

1.5 干預(yù)方法

1.5.1 對照組給予關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉治療。用法：玻璃酸鈉（山東博士倫福瑞達制藥有限公司生產(chǎn)，批準文號：國藥準字H10960136；規(guī)格：2 mL/20 mg）關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，每次2 mL，每周1次，共治療4周。具體操作步驟：患者取仰臥位，取髕骨外上角穿刺點，術(shù)前常規(guī)消毒，與關(guān)節(jié)縱軸線呈45°夾角穿刺進入髕骨與股骨間隙，穿刺成功回抽無血后，抽取適量關(guān)節(jié)液用于后續(xù)檢測，最后注入藥物。關(guān)節(jié)腔穿刺均由同一名骨科醫(yī)師操作。

1.5.2 試驗組給予針刀療法聯(lián)合骨疏康顆粒口服治療。（1）針刀療法。進針點：股內(nèi)、外側(cè)肌及股直肌止點，鵝足滑囊、半腱肌止點，內(nèi)、外側(cè)副韌帶起止點，內(nèi)、外側(cè)膝眼，髕下脂肪墊，髕上滑囊周圍[9-11]。施術(shù)步驟：①定位：患者取坐位或仰臥位，屈膝。在膝關(guān)節(jié)周圍按壓，尋找上述部位壓痛點為松解部位，并在體表做標記，每次選擇4個位點；②消毒與麻醉：以0.5%碘伏術(shù)區(qū)常規(guī)消毒3遍，戴無菌手套，鋪無菌洞單，以1%利多卡因于標記點逐層浸潤麻醉。③施術(shù)：選用漢章牌一次性4號無菌針刀，一標記點一針刀。嚴格按照定點、定向、加壓分離和刺入等步驟進針刀。右手持針，刀刃線與下肢力線方向一致，針體垂直于皮膚，逐漸加壓刺破皮膚，逐層縱向切割分離，再橫向松解，直達骨面。④術(shù)后：松解完成出針刀后，無菌紗布按壓30 s，創(chuàng)口貼覆蓋切口。針刀療法每周1次，共治療5次。（2）中藥治療。骨疏康顆粒（遼寧康辰藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批準文號：國藥準字Z20003255；規(guī)格：10 g×6袋）沖服，每日2次，每次1袋，連續(xù)治療4周。

1.6 觀察指標

1.6.1 膝關(guān)節(jié)疼痛程度評估采用視覺模擬量表（visual analogue scale，VAS）評分法評估患者的疼痛程度，10分表示劇痛，0分代表無痛。由患者于治療前和治療1周、4周后及12周隨訪時根據(jù)自身實際疼痛情況進行評分。

1.6.2 膝關(guān)節(jié)活動度測量采用關(guān)節(jié)尺進行膝關(guān)節(jié)活動范圍（range of motion，ROM）的測量，ROM為0°～130°，角度越大則表示關(guān)節(jié)活動度越好。分別于治療前和治療1周、4周后由同一醫(yī)生進行測量。

1.6.3 膝關(guān)節(jié)功能評價采用西安大略和麥克馬斯特大學骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index，WOMAC）評價膝關(guān)節(jié)功能情況，涉及24個問題，主要評價內(nèi)容可分為疼痛、僵硬、活動度。評分越高則表示患者癥狀越重，功能越差。分別于治療前和治療1周、4周后由同一醫(yī)生根據(jù)患者實際癥狀和體征進行評價。

1.6.4 關(guān)節(jié)液炎癥因子檢測所有觀察對象于治療前和末次治療時抽取膝關(guān)節(jié)液約3～5 mL，在4℃、4 000 r/min條件下離心15 min，然后取上清液封裝于無菌EP管中并保存于-80℃冰箱中待檢測。為防止細胞因子降解，每周監(jiān)測1次。關(guān)節(jié)液炎癥因子白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）含量采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定。所有試劑盒均購于南京建成生物工程研究所有限公司，產(chǎn)品編號分別為IL-6（H007-1-1）、IL-1β（H002）、TNF-α（H052-1）。使用Multiskan Sky酶標儀在450 nm下進行比對分析。所有操作均由醫(yī)院檢驗科專人負責，并按說明書操作檢測。

1.7 統(tǒng)計方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。計量資料（均符合正態(tài)分布和方差齊性）用均數(shù)±標準差（±s）表示，組內(nèi)治療前后比較采用配對樣本t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料用率或構(gòu)成比表示，無序計數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗，有序計數(shù)資料組間比較采用U檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者脫落情況及基線資料比較本研究共收集病例80例，隨訪期間試驗組有2例因?qū)嵤┦中g(shù)而脫落，1例失訪，對照組有1例因?qū)嵤┦中g(shù)而脫落，3例失訪，最終試驗組37例、對照組36例患者納入統(tǒng)計分析。試驗組37例患者中，男10例，女27例；平均年齡為（59.06±4.86）歲；BMI為（22.60±1.59）kg/m2；K-L分級：Ⅰ級7例，Ⅱ級17例，Ⅲ級13例。對照組36例患者中，男11例，女25例；平均年齡為（58.34±5.30）歲；BMI為（22.83±1.40）kg/m2；K-L分級：Ⅰ級7例，Ⅱ級15例，Ⅲ級14例。2組患者的性別、年齡、BMI及患膝K-L分級等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 2組患者治療前后膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分比較表1結(jié)果顯示：治療前，2組患者的膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療1周、4周后和12周隨訪時，2組患者的膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療4周后2組患者的膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分均較治療1周后明顯降低（P＜0.05），而12周隨訪時，觀察組的膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分較治療4周后無明顯變化（P＞0.05），對照組則有顯著性增高（P＜0.05）；組間比較，試驗組在各觀察時點對膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表1 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后膝關(guān)節(jié)疼痛視覺模擬量表（VAS）評分比較Table 1 Comparison of knee pain VAS scores between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，分）

表1 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后膝關(guān)節(jié)疼痛視覺模擬量表（VAS）評分比較Table 1 Comparison of knee pain VAS scores between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，分）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與上一觀察時點比較；③P＜0.01，與對照組同期比較

組別試驗組對照組t值P值12周隨訪時1.92±1.08①③3.97±2.11①②-5.264＜0.001例數(shù)/例37 36治療前6.31±2.12 5.67±2.44 1.189 0.239治療1周后3.36±1.53①③4.64±1.00①-4.245＜0.001治療4周后1.98±1.08①②③2.66±1.13①②-2.662＜0.001

2.3 2組患者治療前后膝關(guān)節(jié)ROM比較表2結(jié)果顯示：治療前，2組患者的膝關(guān)節(jié)ROM比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療1周和4周后，2組患者的膝關(guān)節(jié)ROM均較治療前明顯改善（P＜0.05），且隨著治療時間的延長，膝關(guān)節(jié)ROM在逐漸增大，治療4周后與治療1周后比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；組間比較，試驗組在治療1周和4周后對膝關(guān)節(jié)ROM的改善作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表2 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后膝關(guān)節(jié)活動度（ROM）比較Table 2 Comparison of ROM between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，°）

表2 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后膝關(guān)節(jié)活動度（ROM）比較Table 2 Comparison of ROM between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，°）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與治療1周后比較；③P＜0.01，與對照組同期比較

組別試驗組對照組t值P值治療4周后126.69±3.21①②③114.37±2.57①②18.544＜0.001例數(shù)/例37 36治療前105.08±4.17 104.44±4.24 0.642 0.523治療1周后113.01±3.71①③107.09±2.25①8.213＜0.001

2.4 2組患者治療前后膝關(guān)節(jié)WOMAC評分比較表3結(jié)果顯示：治療前，2組患者的膝關(guān)節(jié)WOMAC評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療1周和4周后，2組患者的膝關(guān)節(jié)WOMAC評分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療4周后2組患者的膝關(guān)節(jié)WOMAC評分又較治療1周后明顯降低（P＜0.05）；組間比較，試驗組在治療1周和4周后對膝關(guān)節(jié)WOMAC評分的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表3 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后膝關(guān)節(jié)WOMAC評分比較Table 3 Comparison of WOMAC scores between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，分）

表3 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后膝關(guān)節(jié)WOMAC評分比較Table 3 Comparison of WOMAC scores between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，分）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，與治療1周后比較；③P＜0.01，與對照組同期比較

組別試驗組對照組t值P值治療4周后26.72±6.06①②③31.82±4.66①②-4.023 0.002例數(shù)/例37 36治療前44.30±6.41 43.29±6.98 0.641 0.523治療1周后31.63±6.05①③37.15±6.18①-3.859＜0.001

2.5 2組患者治療前后關(guān)節(jié)液IL-6、IL-1β、TNF-α水平比較表4結(jié)果顯示：治療前，2組患者的關(guān)節(jié)液IL-6、IL-1β、TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療4周后，2組患者的關(guān)節(jié)液IL-6、IL-1β、TNF-α水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且試驗組對關(guān)節(jié)液IL-6、IL-1β、TNF-α水平的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.01）。

表4 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后關(guān)節(jié)液IL-6、IL-1β、TNF-α水平比較Table 4 Comparison of IL-6，IL-1βand TNF-αlevels in synovial fluid between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，ng·L-1）

表4 2組老年性膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）患者治療前后關(guān)節(jié)液IL-6、IL-1β、TNF-α水平比較Table 4 Comparison of IL-6，IL-1βand TNF-αlevels in synovial fluid between the two groups of patients with senile KOA before and after treatment （±s，ng·L-1）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與對照組治療4周后比較

組別試驗組對照組t值P值例數(shù)/例37 36 IL-6治療前43.84±5.87 45.46±5.66-1.202 0.233治療4周后53.40±7.06①②57.54±7.58①-2.412 0.018治療4周后26.84±2.86①③31.65±3.62①-6.305＜0.001 IL-1B治療前39.49±5.08 37.74±6.18 1.328 0.188治療4周后23.82±4.14①③27.28±3.78①-3.723＜0.001 TNF-α治療前87.67±9.89 86.44±9.44 0.541 0.59

2.6 不良反應(yīng)情況2組患者均未出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)紅腫熱痛和感染等不良反應(yīng)情況。試驗組有1例穿刺后感患膝脹痛，予局部冰敷，2 d后癥狀消失，2例口服骨疏康顆粒出現(xiàn)噯氣，12 h后自愈；對照組有2例在治療后感患膝脹痛，1 d后緩解。

3 討論

膝骨關(guān)節(jié)炎（KOA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨機械性損傷退變，軟骨下骨硬化，骨贅形成，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)腔滑膜炎癥為主要特征的關(guān)節(jié)退行性疾病[12]。中醫(yī)學認為KOA屬于“痹證”“骨痹”等范疇。歷代醫(yī)家認為骨痹為“本虛標實”之證，其病因病機可歸納為內(nèi)因和外因兩個部分。內(nèi)因為肝腎虧虛。腎主骨生髓，肝主筋。《黃帝內(nèi)經(jīng)》認為，男子“五八，腎氣衰，發(fā)墮齒槁……七八，肝氣衰，筋不能動”。中老年人五臟皆衰，筋骨懈惰，形體皆極，故身體重，筋肉拘攣，行步不正。外因為外感風寒濕邪，閉阻經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié)，不通則痛[13]。《諸病源候論》云：“腎氣不足，勞傷則腎虛，虛則受于風冷，風冷與正氣交爭，故腰腳痛”。《黃帝內(nèi)經(jīng)》又云：“邪之所湊，其氣必虛”，可見，正氣不足是發(fā)病之根本。故臨床上治療老年性KOA應(yīng)以補益肝腎、益氣壯骨、通絡(luò)止痛為治則。

葉恒力等[14]對KOA的證型研究結(jié)果顯示，以肝腎虧虛型的出現(xiàn)頻率最高。骨疏康顆粒由淫養(yǎng)藿、熟地黃、黃芪、骨碎補、丹參、木耳、黃瓜子等中藥構(gòu)成。方中淫養(yǎng)藿、熟地黃補肝腎、益陰血、祛風濕、強筋骨；黃芪、骨碎補、丹參壯脾胃、續(xù)筋骨、散瘀血、除痹痛；全方合用，共奏補益肝腎、通絡(luò)止痛、續(xù)骨療傷之功效[15]。現(xiàn)代藥理學也證實，方中黃芪、淫羊藿、丹參等均具有良好的抗炎作用[16-18]；而付宏偉等[19]的研究也發(fā)現(xiàn)，骨疏康能夠發(fā)揮抗炎作用，可有效降低KOA患者的炎癥因子水平。針刀前端有刃口，能夠?qū)M織進行切割、分離及鏟剝，從而達到松解粘連，恢復關(guān)節(jié)生物力學，降低骨內(nèi)壓，改善局部微循環(huán)的作用，從而實現(xiàn)緩解KOA患者疼痛癥狀及改善關(guān)節(jié)功能的目的。本研究中，試驗組患者的膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分、ROM及WOMAC評分均較對照組顯著改善，說明針刀療法聯(lián)合骨疏康顆粒在緩解膝關(guān)節(jié)疼痛，提高膝關(guān)節(jié)活動度，改善膝關(guān)節(jié)功能等方面均明顯優(yōu)于腔內(nèi)玻璃酸鈉注射。分析其原因，可能因試驗組聯(lián)合使用針刀療法與骨疏康，能夠起到降低血液黏度，改善局部微循環(huán)[20]，降低氧自由基[21]，抑制炎癥反應(yīng)[22]，調(diào)節(jié)軟骨相關(guān)蛋白代謝[23]，改善軟骨營養(yǎng)狀態(tài)，促進關(guān)節(jié)軟骨修復，進而實現(xiàn)治療KOA的目的。

IL-6、IL-1β、TNF-α等均為促炎因子，在早期骨關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)液中均能測出，它們與關(guān)節(jié)軟骨的降解密切相關(guān)。研究[24]發(fā)現(xiàn)，在KOA患者滑膜、軟骨板、軟骨下骨及關(guān)節(jié)液中這些炎癥細胞因子均明顯高表達，表明這些炎癥因子的表達水平與骨關(guān)節(jié)炎的嚴重程度呈正相關(guān)，可以作為骨關(guān)節(jié)炎發(fā)展的重要參考指標。關(guān)節(jié)液中的IL-1β主要由KOA患者滑膜組織分泌。IL-1β水平的增高能夠刺激基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）等軟骨降解酶的過度表達，上調(diào)環(huán)氧化酶2（COX-2）等介質(zhì)，致使軟骨細胞凋亡分解，從而抑制細胞外基質(zhì)合成[25]。IL-6主要由巨噬細胞釋放，除了誘導MMPs發(fā)揮作用外，它還能促進破骨細胞成熟并參與骨吸收過程，同時抵抗自身免疫系統(tǒng)，導致滑膜炎癥及關(guān)節(jié)疼痛[26]。TNF-α主要與軟骨細胞損傷的關(guān)鍵靶點MMP13發(fā)生作用，通過抑制軟骨細胞合成代謝，減少細胞外基質(zhì)的形成。另外，TNF-α還能促進IL-1β上調(diào)COX-2，使前列腺素E2（PEG2）過表達，誘導細胞發(fā)生過氧化反應(yīng)，從而促進軟骨吸收[27]。由此可見，抑制促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α過度表達，是治療KOA的有效方法。在本次研究中，試驗組患者關(guān)節(jié)液中炎癥因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平顯著降低，疼痛得到明顯改善，這可能與骨疏康顆粒中有效成分黃酮類化合物以及針刀療法發(fā)揮了有效的抗炎作用有關(guān)。由于炎癥因子的合成釋放被抑制，減輕了軟骨的損傷、退化以及炎性疼痛，從而有效發(fā)揮了治療作用。綜上分析，骨疏康顆粒聯(lián)合針刀療法療法能夠顯著降低患者關(guān)節(jié)液中炎癥因子水平，緩解膝關(guān)節(jié)疼痛，提高膝關(guān)節(jié)活動度，改善患者膝關(guān)節(jié)功能，值得進一步研究和推廣應(yīng)用。