鐘培玲,劉林華,賀勁松
(1.深圳市中醫院,廣東深圳 518033;2.廣州中醫藥大學第四臨床醫學院,廣東深圳 518033)
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是除酒精及其他明確病因以外的一種肝臟代謝性應激損傷性疾病,主要表現為肝實質細胞脂肪變性及脂肪堆積,本病的發病與遺傳易感、胰島素抵抗等因素密切相關[1]。NAFLD包括非酒精性單純性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝癌(HCC),近年來呈現出全球流行的趨勢,目前已成為全球公認的第一大慢性肝病,是發病率日益增長之肝硬化和肝癌的致病原因之一。除肝內并發癥之外,NAFLD還可以導致一系列的肝外并發癥,其中以糖尿病、高血壓、高脂血癥最為常見,是導致心血管疾病和慢性腎臟疾病的獨立致病危險因素。NAFLD是一種進展性疾病,若不及時干預,可不經過肝硬化直接發展為肝癌[2]。目前,NAFLD治療主要為調節脂質代謝,改善肝臟炎癥、胰島素抵抗等對癥治療為主,尚無特效的藥物[3]。
歷代中醫典籍中并無NAFLD的相關論述。現代中醫各家認為,本病主要由肝臟細胞聚集過多脂質所致,根據其癥狀及主要臨床特點可歸屬于“痰濁”“瘀血”“積聚”等范疇,且目前國家中醫藥管理局已將脂肪性肝病的中醫病名定義為“肝癖”[4]。中醫認為,NAFLD的病因主要是飲食不節、過食肥甘厚味,或感受濕熱疫毒或勞逸失常。針灸治療非酒精性脂肪性肝病具有明顯的臨床療效,且在理論與臨床實踐上均已取得了長足的進步。現對近十年來有關針灸治療NAFLD的研究進展進行整理,以期為進一步的研究提供理論依據與思路。
祝凌等[5]報道,治療組40例采用針刺足少陽膽經穴位(率谷、頭臨泣、風池、日月、陽陵泉、陽交、外丘、懸鐘等)治療脂肪肝,對照組40例給予口服強肝膠囊,共治療10周,治療后治療組無論從臨床癥狀改善還是彩超描述方面均明顯優于對照組,其中,關于改善肝臟腫大方面明顯優于對照組。李玥等[6]使用刺絡瀉血療法治療肝郁脾虛、痰瘀互結型NAFLD,刺血處方為①足三里、陰陵泉,②委陽、陽陵泉,③豐隆、曲泉,雙側共12個穴位,每次選取1組雙側共4個穴位施術,與單純口服血脂康患者進行隨機對照觀察,研究結果顯示:2組在改善中醫證候與療效方面作用相當,其中,觀察組總有效率為88.24%,對照組為87.87%,但刺血療法可顯著改善脂肪肝B超影像學,降低甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)水平。
董燦等[7]通過電針(針刺中脘、曲池、水分、滑肉門、大橫、關元、氣海、豐隆、三陰交、太沖、血海,針刺得氣后連接電子診療儀,留針30 min)配合控制生活方式療法治療肥胖型NAFLD共45例,電針治療每周3次,對照組45例采用生活方式控制,療程為12周。經治療后發現,加予電針治療組在改善肝臟脂肪含量、糖脂代謝、胰島素抵抗、腰圍和腰臀比方面均明顯優于單純生活方式控制組。費亞軍等[8]通過水穴電針治療非酒精性脂肪肝,水穴即腎俞五十七穴,處方為①大腸俞、小腸俞、膀胱俞、中膂俞,②脊中、懸樞、命門、腰俞,③中注、四滿、氣穴、大赫,④胃倉、肓門、志室、秩邊,⑤復溜、陰谷、照海、交信,⑥外陵、大巨、水道、歸來,每次選1組穴位,每周1次,共治療12周。與單純使用辛伐他汀治療組相比較,治療后發現:水穴電針療法能夠較好地改善非酒精性脂肪肝患者的臨床癥狀,對血清TC、TG、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、谷丙轉氨酶(alanine transaminase,ALT)均有顯著的降低作用,對血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、肝CT值、肝/脾CT比值具有明顯的升高作用。
李永豐等[9]取穴肝俞、脾俞、足三里、中脘、天樞為基本穴位,辨證酌加章門(肝郁脾虛)、豐隆(濕濁內停)、膈俞(痰瘀互結)、陽陵泉(濕熱蘊結),采用穴位埋線方式治療NAFLD共49例,對照組采用口服水飛薊素膠囊,共治療4周。治療后,治療組總有效率為91.80%,明顯高于對照組的76.00%,且能夠有效地改善患者的臨床癥狀、肝功能及血脂情況。黃鴻娜等[10]在八髎穴(上髎、次髎、中髎和下髎,左右共8個穴位)進行穴位埋線并聯合祛瘀化濁湯治療NASH共42例,與口服多烯磷脂酰膽堿膠囊治療做對照,共治療3個月,經過治療后,治療組有效率為95.2%,明顯高于對照組的80.6%,且治療組對血清瘦素和胰島素抵抗指數均有明顯改善,說明八髎穴埋線聯合祛瘀化濁湯通過降低非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平,改善胰島素抵抗、降低血脂水平、改善肝功能,達到較好的臨床療效。
曾志華等[11]選取100例非酒精性脂肪肝患者,每組各50例,其中:觀察組使用凱西萊注射液1.5 mL穴位注射足三里和豐隆穴(單側),左右側穴位間次輪換,1周3次;對照組給予口服凱西萊片,共治療3個月。經過治療后,觀察組肝功能、空腹血糖、空腹胰島素及胰島素抵抗指數(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)均明顯下降,CT值上升且明顯優于對照組。陳枝俏等[12]采用穴位貼敷(院內制劑,主要成分為丹參、三棱、莪術、澤瀉、冰片、茯苓、白術;使用時打成粉末狀取適量白醋調成糊狀,貼于右側期門、章門兩穴)聯合穴位注射(選用維生素B1注射液,取穴足三里,每側穴位注射0.5 mL)治療痰瘀型非酒精性脂肪肝,與單純口服凱西萊片(每次200 mg,每日3次)對照觀察。治療1個月后,治療組臨床癥狀較治療前明顯減輕,與對照組相比較,差異有統計學意義(P<0.05)。胡靳樂等[13]在非酒精性脂肪肝的基礎治療上采用口服多烯磷酯酰膽堿膠囊聯合穴位注射丹參注射液(取雙側肝俞、脾俞、足三里、豐隆、三陰交為主穴)治療,與僅口服多烯磷酯酰膽堿膠囊治療做對照,結果顯示:治療組總有效率及顯效率均明顯高于對照組。
董慧君等[14]利用疏肝調脂湯配合耳穴貼壓治療非酒精性脂肪肝,與安慰中藥湯劑對比,治療組有效率為91.18%,對照組有效率為83.33%,提示疏肝調脂湯配合耳穴貼壓治療可以顯著改善非酒精性脂肪肝患者的脂質代謝、改善肝功能。陳藝等[15]采用茵陳五苓散聯合耳穴壓豆治療非酒精性脂肪肝,與單獨使用茵陳五苓散作對比,連續治療2個月后提示治療組炎癥因子、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及超敏C反應蛋白(hypersensitive c-reactive protein,hs-CRP)水平均低于對照組,氧化應激反應標志物、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平高于對照組,而丙二醛(malondialdehyde,MDA)指標低于對照組。陳訓梅[16]采用耳穴壓豆結合益氣活血散治療脂肪肝,與益氣活血降脂組、耳穴壓豆組、口服辛伐他汀組做對照,治療組治愈率為62%,總有效率為88%,B超顯示:肝脂肪變與治療前比明顯改善。張年等[17]采用耳穴壓豆聯合生活干預非酒精性脂肪肝,與單用生活方式干預對比治療4個月,觀察組有效率為93.8%明顯大于對照組的75.0%。結果表明,耳穴貼壓聯合飲食治療、有氧運動等生活方式干預對治療非酒精性脂肪肝療效顯著。孔杜娟等[18]應用耳穴壓豆聯合阿托伐他汀治療非酒精性脂肪肝,耳穴主穴選用神門、肝、脾、膽、腎,輔穴選取內分泌、胃、交感、皮質下。對照組使用阿托伐他汀片,治療2個月。治療組有效率為95.0%明顯高于對照組的80.0%,2組治療后ALT、谷草轉氨酶(AST)、谷氨酰轉肽酶(GGT)、TG、TC及HOMA-IR均降低,且治療組降低作用優于對照組,結果提示耳穴壓豆聯合阿托伐他汀治療非酒精性脂肪肝療效確切,并且能夠改善肝功能,降低TG、TC及胰島素抵抗指數。王峻彥[19]采用耳穴壓豆聯合健康走治療非酒精性脂肪肝,與單純飲食指導進行對比。治療12周后,治療組有效率為90.11%,明顯高于對照組的54.95%,2組均能有效降低TG水平,結果顯示:耳穴壓豆聯合健康走對治療非酒精性脂肪肝具有一定的療效,且簡便易行,適合推廣。
胡鑫才等[20]采用針灸名方“手足十二針”(針刺曲池、內關、合谷、陽陵泉、足三里、三陰交等,根據不同體質類型調整具體方法)聯合中藥(茵陳15 g,梔子6 g,藿香10 g,炒蒼術10 g,雞矢藤20 g,薏苡仁20 g,冬瓜仁15 g,姜黃15 g,虎杖15 g)治療非酒精性脂肪肝共37例,對照組33例僅給予中藥口服治療,經治療后試驗組有效率為94.6%,明顯高于對照組的84.8%。梁炳君等[21]取穴足三里、陽陵泉、太沖、中脘、氣海、豐隆以及肝俞等進行穴位埋線并聯合疏肝化痰中藥(茯苓20 g,柴胡、澤瀉、山楂、白術及丹參各15 g,陳皮、決明子、白芍、木香及法半夏各10 g)治療非酒精性脂肪肝共48例,對照組給予多烯磷脂酰膽堿膠囊口服,連續治療6個月。治療組有效率為89.58%高于對照組的72.92%,治療后2組的中醫證候積分及ALT、AST、TG、TC水平均明顯降低,且治療組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。閻曉悅等[22]采用穴位埋線聯合中藥治療痰濕內盛型NAFLD,其中A組73例采用肌層穴位埋線(穴位取天樞、大橫、陰陵泉、帶脈、三陰交、足三里)聯合自擬四生降脂湯(生黃芪15 g,生山楂15 g,生荷葉15 g,生薏米15 g,陳皮9 g,茯苓10 g,澤瀉8 g,丹參15 g,虎杖15 g,白術12 g,黨參10 g,白芍10 g,山藥20 g,蒲公英15 g,雞內金15 g,柴胡6 g),B組72例脂肪層穴位埋線(穴位同上)聯合自擬四生降脂湯,C組70例采用自擬四生降脂湯,治療后提示A組有效率為90.4%,明顯高于其余2組,3組治療后肝功水平均下降,A組下降明顯低于B組與C組。
2.1.1 調節固醇調節元件結合蛋白(SREBPs)水平
近年來在脂肪肝小鼠模型和大規模臨床樣本中發現內質網應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在NAFLD中起重要作用[23-24]。固醇調節級聯反應是ERS促進脂質合成和沉積的共同通路[25],而固醇調節元件結合蛋白(sterol regulatory elementbinging proteins,SREBPs)是固醇調節元件結合蛋白的一種異構體,是內質網上的膜連接蛋白,其調控脂肪細胞的分化和脂肪的異位積累,是一個重要的調節因子,參與調控脂肪酸、甘油三酯合成,從而使得肝臟脂質增加,肝臟脂肪變性[26]。因此,下調SREBPs表達能明顯改善大鼠肝組織脂肪變、炎性反應程度和肝纖維化程度,從而達到治療NAFLD的作用。
余敏等[27]將SD大鼠隨機分為普食組、高脂對照組、手針豐隆組、電針豐隆組、電針足三里組(每組12只),結果手針及電針各組肝臟組織SREBPs-1c基因與蛋白表達水平明顯低于高脂對照組,且電針豐隆組較手針豐隆組降低更為明顯。由此得出結論:電針對非酒精性脂肪肝大鼠具有良性的調節作用,其作用機制可能為下調SPEBPs-1c基因與蛋白表達、改善內質網應激、調節脂質代謝紊亂從而來減輕肝臟組織炎性損傷。周曉玲等[28]將雄性Wistar大鼠40只,隨機分為正常對照組、模型組(NAFLD)、穴位埋線4周組、穴位埋線8周組(穴位埋線組在進行高脂飲食上每日給予穴位埋線干預治療)。結果顯示:穴位埋線組大鼠較正常對照組及模型組血清ALT、AST、TG、TC和肝組織TG、TC水平明顯降低,且肝臟脂肪變性和炎癥壞死程度減輕,穴位埋線組SREBP-1的表達較模型組明顯減少。表明穴位埋線對高脂飲食誘導的NAFLD大鼠具有防治作用,其機制可能與調節脂質代謝、抑制氧化過程,抑制SREBP-1表達有關。張毅等[29]通過觀察電針對NAFLD大鼠內質網應激標志物蛋白質二硫化物異構酶A3(ERp57)的影響,得出結論認為電針能夠有效地抑制ERp57的表達,改善NAFLD大鼠肝臟內質網應激,從而降低SREBP-1的表達,改善脂質代謝。
2.1.2 調節PPAR-α
過氧化物酶體增殖物活化受體(peroxisome porliferator-activated receptor,PPAR)屬Ⅱ型核受體超家族成員,是一類由配體激活的核轉錄因子,是調節脂質代謝、脂肪生成、胰島素敏感、炎癥反應、細胞生長和分化的重要因子,目前發現有3種亞型,PPARα、PPARγ、PPAR(δ)[30]。PPAR-α作為肝臟脂質平衡的感受器,可以通過調節肝臟對脂質的吸收、氧化、合成、酯化以及轉運等多個環節來保證肝臟對脂質的正常代謝[31]。目前,PPAR-α在NAFLD機體中的表達下降已經被證實[32]。PPARγ是調節脂肪細胞分化和炎癥反應的重要轉錄因子,參與調控脂肪生成、脂質攝取及脂質代謝基因的表達,具有抗炎和有效改善胰島素抵抗的作用[33]。
張毅等[34]觀察電針聯合食物調控對NAFLD大鼠PPAR-α的影響,采用高脂飼料建立NAFLD模型,觀察電針刺激足三里、三陰交、太沖穴對高脂大鼠及轉低脂飲食大鼠的影響。研究表明,電針及低脂飲食均可以調節NAFLD大鼠脂質及肝組織PPAR-α,且聯合作用的效果明顯優于單一治療手段。楊茜雯等[35]探討穴位埋線對非酒精性脂肪肝大鼠脂質代謝的影響,結果提示:穴位埋線對非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂指標具有一定的改善作用,能夠有效地降低肝臟TG、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)含量,調節肝臟脂質的合成,其機理可能與其參與PPAR通路調節有關。李曉東等[36]探討穴位埋線治療NASH的作用機制,并以穴位埋線中脘、氣海、雙天樞治療8周,結果顯示:穴位埋線治療后大鼠肝組織PPAR-γmRNA及蛋白表達增強,因此,其治療的有效機理可能與增加NASH大鼠肝臟PPARγ的表達相關。
2.2.1 下調NF-κB的表達
核因子Kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是重要的基因轉錄調節因子,在肝臟的炎性反應、氧化應激、肝細胞凋亡中發揮著重要的作用[37]。周曉玲等[38]研究穴位埋線背俞穴(肝俞、脾俞、胃俞、腎俞)對NASH大鼠IKK/IKB/NF-κB信號通路及下游炎性因子的影響,結果提示,背俞穴埋線可能通過抑制IKK/IKB/NF-κB信號通路的活化,中斷炎性因子引起的“瀑布樣”效應,減少炎性因子對肝臟的“二次打擊”,從而阻斷NASH的進展,發揮防治NASH的作用。曾志華等[39]探討電針夾脊穴對非酒精性脂肪肝模型大鼠肝NF-κB表達及肝功能的影響,結果表明:電針夾脊穴干預可抑制非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB表達的上調,改善大鼠肝功能。陳曉琳等[40]通過電針NAFLD大鼠足三里、豐隆、三陰交穴位,得出電針可調節大鼠血脂及肝功能,對非酒精性脂肪肝具有一定良性調節作用的結論,分析其作用機制可能與電針可以調節脂代謝,同時可以下調肝臟組織TLR4、NF-κB的表達,減輕炎癥對NAFLD的影響有關。
2.2.2 改善相關炎癥因子
“二次打擊”學說是目前NAFLD公認的發病機制,其中“二次打擊”主要是氧化應激和脂質過氧化形成脂質過氧化物,從而導致細胞炎癥因子釋放增多,導致干細胞發生炎性反應[41]。白細胞介素(interleukin,IL)-8、IL-6、TNF-α等炎性細胞因子水平增高和活化是“二次打擊”學說的重要內容及關鍵環節[42]。IL-6在NAFLD形成中加劇肝臟的脂肪病變、胰島素抵抗(insulin resistance)和炎性反應程度[43];TNF-α對誘導加重胰島素抵抗具有重要的作用。IL-18作為重要的前炎性反應細胞因子參與炎性反應,還促進T淋巴細胞的增殖和分化,而直接介導肝細胞的損傷[44]。
魏丹蕾等[45]通過刺絡瀉血療法(太沖、豐隆)治療NAFLD大鼠,結果表明豐隆穴、太沖穴刺絡瀉血可顯著降低大鼠血清中IL-6、IL-18和TNF-α的含量,從而改善NAFLD大鼠的炎癥反應,達到治療效果。胡林等[46]探討穴位埋線對非酒精性脂肪肝大鼠的治療作用及部分作用機制,結果發現,穴位埋線能夠升高脂聯素(adiponectin)含量而降低TNF-α的含量,改善肝組織脂肪變性程度,降低大鼠血清TC、TG、ALT、AST水平,推測穴位埋線通過影響血清ADP及TNF-α含量對NAFLD產生一定的干預作用。王力等[47]研究電針對非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝組織IL-18的影響,結果提示,其可能通過降低肝組織及血清IL-18,阻斷多糖攻擊肝臟所致的損傷作用改善肝臟功能,而實現對非酒精性脂肪肝大鼠的治療作用。陳曉琳等[48]觀察電針針刺足三里、豐隆、三陰交穴對非酒精性脂肪肝大鼠代謝和炎癥因子的影響,結果提示,針刺治療可以降低非酒精性脂肪肝大鼠ALT、AST、TC、TG、IL-6、IL-18和TNF-α的水平,在肝功能及肝組織的炎性改善上均發揮作用。
瘦素(leptin)是作用于下丘腦的一種激素,具有影響攝食行為和調節能量的作用,能夠通過抑制食欲、促進外周的脂肪分解及抑制脂肪的合成來調節脂肪的穩定,并且隨著瘦素濃度的增加,作用效果更強。瘦素能促進脂肪分解、減少脂肪蓄積[49]。脂聯素是脂肪組織所表達和分泌的多種產物中與胰島素抵抗關系最緊密的一個特異性細胞因子,是胰島素抵抗和非酒精性脂肪肝的保護因子。脂聯素可以減輕非酒精性脂肪肝患者的胰島素抵抗,抑制肝臟脂肪合成、促進脂肪氧化分解,抑制炎癥因子產生,對維持胰島素敏感性具有一定的作用[50]。
溫秀梅等[51]通過觀察穴位埋線對非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及脂聯素的影響,從而探討穴位埋線治療脂肪肝的作用機制。結果提示,應用穴位埋線治療后,大鼠血清瘦素水平較模型組顯著降低,血清脂聯素含量較模型組顯著升高。穴位埋線可以通過改善血清瘦素水平及升高血清脂聯素水平達到治療NAFLD的效果。白春艷等[52]研究電針對非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、脂聯素的影響,結果表明,與模型組比較,電針組瘦素含量、TG、TC含量均顯著降低,脂聯素含量顯著升高,AST、ALT顯著下降,肝組織脂肪變性和炎性損傷均得到明顯改善。曾蕊等[53]觀察刺絡瀉血干預對非酒精性脂肪肝模型大鼠血清中瘦素及脂聯素的影響(隨機分為正常組、模型組、易善復組及刺血干預組,每組各10只),結果提示,刺血干預組相對其他各組瘦素水平稍高,血清脂聯素水平則稍低,說明刺絡瀉血能夠通過降低血清中瘦素水平,上調脂聯素水平達到治療NAFLD的作用。
NAFLD的“二次打擊”發病機制中,胰島素抵抗會導致肝臟脂肪沉積,成為發病過程中的第一次打擊。因此,胰島素抵抗是至關重要的環節。王甍等[54]通過觀察穴位埋線對非酒精性脂肪肝大鼠肝臟組織胰島素C-Jun氨基端激酶1(JNK1)信號通路的調控作用探討穴位埋線治療NAFLD的機制,實驗表明,穴位埋線對非酒精性脂肪肝有治療作用,其作用機制可能與降低JNK1的表達以及抑制JNK1的磷酸化,并進一步抑制其Ser307位點的磷酸化,從而改善胰島素抵抗有關。血清視黃醇結合蛋白4(retinol binding protein4,RBP4)是胰島素抵抗和脂代謝異常的主要脂肪因子,其增高會導致肝臟鐵負荷過重,細胞、炎癥因子產生增多,導致脂質過氧化,導致NAFLD的發生和進展[55]。朱麗麗等[56]觀察針刺對非酒精性脂肪肝大鼠肝功能指標及RBP4的影響,通過電針針刺豐隆、足三里、太沖、三陰交穴,結果提示,電針組與模型組相比較,TC、TG、AST、ALT和RBP4水平均顯著下降,肝組織內脂肪性變減輕,由此推斷可能是RBP4的下降,直接降低了胰島素抵抗,減少脂肪在肝臟的堆積,從而改善肝功能。曾志華等[57]通過觀察電針結合穴位貼敷療法對非酒精性脂肪肝血清RBP4的影響,將90例患者隨機分為治療組45例及對照組45例,對照組給予立普妥口服,治療組給予電針結合穴位貼敷治療,共治療3個月。最后治療組ALT、AST、TC、TG、血糖、血清胰島素、胰島素抵抗指數、血清RBP4含量均明顯下降,優于對照組。表明電針配合穴位貼敷,可通過降低血清RBP4含量,從而改善胰島素抵抗,達到治療NAFLD的作用。
流行病學調查顯示:2型糖尿病、高血壓、高脂血癥等常見病的發生發展與NAFLD密切相關,在西醫治療上欠缺有效藥物及方案,中醫治療技術則顯得尤為重要。近年來,關于針刺治療NAFLD的研究越來越多,且內容也越發豐富,不僅是臨床研究,更多還探討了針灸治療的機制,為研究藥物及更好的治療提供了有效的工作基礎。針刺治療NAFLD的機制研究大多圍繞著“二次打擊”學說展開,從一次打擊的胰島素抵抗,到“二次打擊”學說的氧化應激、炎癥反應,只要其中一個階段得到有效控制,都能夠改善肝臟的脂肪沉積,防治肝臟炎癥進展,阻止向肝硬化、肝癌進展。但這些研究還存在一些不足:①納入研究的NAFLD病例各個病理階段分期不清,籠統地將所有病例歸為非酒精性脂肪肝,但是在NAFLD病程中,需要積極治療的是非酒精性脂肪肝炎、非酒精性脂肪性肝硬化及其相關并發癥,單純脂肪肝的病程相對穩定。②納入病例樣本量較少,缺少多中心、對照、雙盲研究,臨床科研設計重復率較高,缺乏創新。臨床觀察及研究缺乏長期療效觀察,且缺乏合并并發癥治療效果。③動物模型大多均采用高脂飼料喂養造模,與臨床實際情況還是有出入的,因此,其基礎研究效果對于臨床治療的指導意義仍需多方位考察。針對以上問題,我們在以后的臨床試驗研究中,還需更加嚴謹,進一步利用現代化研究手段為針灸治療NAFLD提供強有力的依據,完善其治療方法。