崔瓊 王柳毅 劉文慧
(延安大學附屬醫院心腦血管病區急診科,陜西 延安 716000)
急性一氧化碳中毒是臨床較為常見的急癥,可損傷腦細胞,引起大腦局部缺氧,患者常表現為無力、頭痛、頭暈等癥狀,嚴重者甚至發生昏迷和死亡,威脅患者生命安全[1]。目前臨床上多采用高壓氧治療,通過高壓將氧氣灌入,改善腦組織缺氧狀態,緩解臨床癥狀[2]。但此治療方式對于病情較嚴重的急性一氧化碳中毒患者效果并不理想[3]。依達拉奉是腦組織保護劑,可清除人體氧自由基,減輕自由基介導造成的細胞損傷和腦損傷[4]。因此為進一步探究依達拉奉對急性一氧化碳中毒患者是否有效,本文對我院中重度急性一氧化碳中毒患者進行依達拉奉聯合高壓氧治療,分析對患者的影響。報告如下。
1.1一般資料 選取2017.1至2020.12期間我院收治的中重度急性一氧化碳中毒患者(n=70)進行研究,本研究經我院醫學倫理委員會批準通過。按隨機數字表法將患者分為對照組(n=35)和觀察組(n=35)。對照組中男性患者21例,女性患者14例,年齡22~65歲,平均年齡(38.4±5.2)歲。昏迷時間2~39 h,平均昏迷時間(19.8±3.6)h。觀察組中男性患者20例,女性患者15例,年齡20~68歲,平均年齡(39.2±5.5)歲。昏迷時間2~36 h,平均昏迷時間(19.6±3.5)h。兩組患者上述資料均無差異,P>0.05。納入標準:(1)確診為中重度急性一氧化碳中毒的患者;(2)患者家屬知情同意并簽字。排除標準:(1)有重要器官器質性病變的患者;(2)鎮靜催眠藥物中毒者;(3)其他原因引起昏迷者;(4)同時參與其他研究者。
1.2方法 對照組患者單純采用高壓氧治療,給予吸氧、脫水劑、納洛酮、維生素C等治療,根據患者情況適當給予抗生素抗感染治療。觀察組患者在上述基礎上聯合由福建天泉藥業股份有限公司生產的依達拉奉(規格:10 mL:15 mg 批號:國藥準字H20110090)注射治療,100 mL 0.9%氯化鈉注射液加入30 mg依達拉奉靜脈滴注,1次/d。兩組患者均連續治療15 d。觀察指標見相關文獻[5-6]。

2.1兩組治療效果對比 觀察組總有效率(97.14%)高于對照組(77.14%),差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果對比(n=35,n)
2.2兩組患者認知功能和CRP水平對比 治療前兩組CRP水平差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組低于對照組,且觀察組MMSE評分高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者認知功能和CRP水平對比(n=35)
2.3兩組不良反應和遲發性腦病對比 兩組不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05);遲發性腦病發生率觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應和遲發性腦病對比(n=35,n)
隨著對一氧化碳中毒的不斷深入研究,人們發現一氧化碳能競爭性結合人體血紅蛋白,使大量血紅蛋白喪失攜氧能力,機體各部位嚴重缺氧,能量代謝越活躍的器官(如心、腦、腎等),損傷越嚴重[7-10]。
本文研究我院中重度急性一氧化碳中毒患者,結果發現,觀察組治療總有效率高達97.14%,明顯高于對照組的77.14%,表明依達拉奉聯合高壓氧治療效果更佳。結果還觀察到,觀察組患者MMSE評分相對于對照組更高,原因在于依達拉奉是腦組織保護劑,能清除血液中游離的氧自由基,起到保護腦組織的作用,配合高壓氧治療,減少了血液再灌注損傷。治療前CRP明顯升高可能是由于一氧化碳中毒后導致組織、器官損傷,引起炎癥因子釋放;而通過依達拉奉治療后CRP降低明顯,這是由于依達拉奉能依達拉奉能清除腦組織中高度細胞毒性的羥基基團,減少炎癥因子的生成。在觀察兩組患者不良反應和遲發性腦病發生率時發現,兩組患者不良反應發生率對比無差異,提示依達拉奉聯合高壓氧治療具有較高安全性。但觀察組遲發性腦病發生率明顯低于對照組,原因在于依達拉奉能抑制遲發型神經元損傷,使患者治療后遲發性腦病的發生率明顯降低。在觀察治療效果時發現觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組。
綜上所述,依達拉奉對中重度急性一氧化碳中毒患者療效較佳,能明顯降低炎癥因子水平,保護認知功能,且降低遲發性腦病的發生,安全可靠,值得臨床應用及推廣。