老年骨質疏松性椎體壓縮骨折經皮椎體后凸成形術后再骨折的危險因素分析

于洪波，王鵬，賈軍，劉博，陳聰，蘭海

威海市立醫院骨科，山東威海 264022

骨質疏松性椎體壓縮骨折（OVCF）是臨床上常見的疾病，在中老年患者中發病率較高[1]。OVCF多發生于下胸段和上腰段，患者常出現較為嚴重的腰背疼痛癥狀，壓縮程度較重的患者還會產生局部后凸畸形，甚至引起椎管內神經受壓，嚴重影響患者的工作和生活，及時和有效的診斷與治療具有十分重要的意義[2]。OVCF的治療方法不一，大部分患者采取保守治療可以獲得良好的臨床效果，而小部分患者保守治療效果不佳，需要手術干預[3]。目前常用的手術方式有椎體后凸成形術（PKP）及后路骨折切開復位內固定術等，PKP作為一種微創手術方式，相比于傳統的后路骨折切開復位固定術，能減少對后路肌肉和椎體結構的影響，縮短患者臥床時間，有效降低術后并發癥的發生，取得更好的臨床療效。既往研究已經證實，PKP是一種安全有效的手術方式，成為治療OVCF的金標準[4]。但在臨床工作中發現，PKP術后有一定比例患者再發新的椎體壓縮骨折，多種因素影響PKP術后再骨折發生，具體風險因素仍不明確。本研究通過回顧性分析我院405例行PKP治療且隨訪1年以上老年OVCF患者的臨床資料，探討老年OVCF患者PKP術后椎體再骨折的危險因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2017年6月—2019年6月行經皮穿刺皮球囊擴張PKP治療的老年OVCF患者405例作為研究對象，其中男139例、女266例，年齡 58～92（69.7±13.5）歲。納入標準：①確診為OVCF的患者，采用PKP治療；②病歷資料完整。排除標準：①存在其他神經及脊柱疾病；②既往有脊柱及四肢手術史。根據有無新發椎體骨折將患者分成再骨折組和未骨折組。再骨折組44例，其中男15例、女29例，年齡（68.2±11.8）歲；未骨折組361例，其中男124例、女237例，年齡（64.7±13.2）歲。本研究方案得到醫院倫理委員會批準，所有入組患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 資料收集 隨訪時間截至2021年6月30日。收集患者的基本資料，包括年齡、性別、隨訪時間、是否長期應用糖皮質激素、術前骨密度T值、術前骨折椎體數目、術前是否存在“三明治型”骨折、術中骨水泥注入量、術后是否規范化抗骨質疏松治療情況。

1.3 統計學方法 應用SPSS22.0統計軟件。符合正態分布的計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；采用多因素logistic回歸分析PKP術后發生再骨折的危險因素。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 再骨折組術前骨密度T值低于未骨折組（P＜0.05）；再骨折組術前存在“三明治型”骨折例數、長期應用糖皮質激素例數高于未骨折組，術后規范化抗骨質疏松治療例數低于未骨折組（P均＜0.05）。兩組年齡、性別、隨訪時間、術前椎體骨折數目、骨水泥注入量比較差異無統計學意義（P均＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 老年OVCF患者PKP術后發生再骨折的多因素分析 將單因素分析有統計學意義的自變量再次做多因素logistic回歸分析，結果顯示，術前骨密度T值（OR=0.092，95%CI：0.020～0.413，P＜0.05）、術前存在“三明治型”椎體（OR=6.832，95%CI：3.563～9.254，P＜0.05）、長期應用糖皮質激素（OR=7.354，95%CI：4.387～9.275，P＜0.05）、術后未規范化抗骨質疏松治療（OR=5.187，95%CI：3.632～7.391，P＜0.05）是老年OVCF患者 PKP術后發生再骨折的影響因素。

表3 老年OVCF患者PKP術后發生再骨折的多因素分析

3 討論

老年OVCF是目前臨床上較為常見的一種椎體骨折類型，保守治療患者臥床時間長，一方面加重骨質疏松癥的進展，另一方面也會導致臥床相關并發癥，因此采取有效的手術治療措施十分必要。目前，PKP作為一種微創手術方式，具有創傷小、疼痛緩解效果明顯且能明顯糾正脊柱后凸畸形等優點，成為治療OVCF的主要手術方式，取得了良好的臨床療效。由于骨質疏松的持續存在，PKP術后部分患者在短期內會發生再骨折，嚴重影響了OVCF的療效，既往文獻對于PKP術后再發骨折的風險因素已有相關研究，但存在著較大的爭議[5-6]，目前仍然沒有統一的認識。

有研究認為，穿刺入路及骨水泥分布是影響再骨折發生的因素之一，李英博等[7]應用改良經椎弓根入路降低了OVCF患者術后再骨折發生率，認為穿刺入路是發生再骨折的影響因素。沈松等[8]通過研究132例椎體壓縮骨折臨床資料，發現彌散分布組鄰近椎體再發骨折發生率低于彌散不良組，認為骨水泥分布彌散可以減少傷椎鄰近椎體再發骨折的發生率。在本研究中，常規采用雙側入路，能更好地恢復椎體高度，也使骨水泥的分布更加均勻，但是術后仍有44例患者發生了再骨折，并且兩組骨水泥的注入量也無明顯差異，認為穿刺入路以及骨水泥的注入量與術后再骨折的發生無明顯相關性，這與STEINMANN等[9]的研究結果相一致。

骨密度是影響PKP術后再骨折的另一影響因素，周震濤等[10]分析430例老年OVCF患者臨床資料，發現PKP術后接受唑來膦酸治療再骨折發生率明顯低于基礎治療組。在本研究中，再骨折組術前骨密度T值與未骨折組存在差異，與上述研究結果相一致。骨質疏松是OVCF的基礎性疾病，PKP手術只能解決病變節段骨折的問題，若不進行骨質疏松的標準治療，骨小梁結構發生變形和破壞，新生骨生長緩慢，椎體發生骨折的概率會大大提升。本研究發現，長期使用糖皮質激素史是PKP術后再骨折的另一危險因素，糖皮質激素抑制了成骨細胞的產生，加速了骨的凋亡，同時抑制了雌激素水平，降低了鈣磷的沉著，加速了骨質疏松的過程，增加了椎體再骨折的風險[11]。

既往文獻認為，椎體骨折數量也影響PKP術后再骨折的發生，鄧強等[12]認為初始骨折部位及數量等自身客觀因素與PKP術后再骨折有關。CHEN等[13]研究發現術后發生再骨折的節段主要集中在T11～L2節段，認為椎體在此節段承受的壓力較其他節段較大，因此術后更容易發生骨折。而本研究并沒有發現手術椎體數目與術后再骨折發生的相關性，筆者認為椎體數目并不是導致術后再骨折的影響因素，而傷椎的節段位置才是關鍵。“三明治型”椎體（即兩個骨水泥強化椎體之間存在未骨折椎體）是再發骨折的影響因素。上下相鄰椎體經過骨水泥強化后，會對夾心椎體產生不良應力，使夾心椎體的承受壓力增大，造成脊柱生物力學改變和椎間盤功能下降，并且隨著骨質疏松的進一步發展，夾心椎體骨小梁結構被進一步破壞，增加了再骨折的風險。

綜上所述，本研究認為術前骨密度T值小、存在“三明治型”椎體、長期使用糖皮質激素史以及未規范抗骨質疏松治療是PKP治療老年OVCF術后再骨折的危險因素。但本課題為回顧性研究，存在納入例數較少、隨訪時間較短等不足，之后需要更大樣本、更長隨訪時間、納入更多研究因素的進一步分析，更加明確PKP術后發生再骨折的危險因素。