R波遞增不良在心血管疾病中作用的研究進展

馬蘭虎，武鋒超，藍慶肅，韓俊先，吳波，王姣，姚亞麗

1蘭州大學第一臨床醫學院，甘肅蘭州 730000；2蘭州大學第一醫院心內科，甘肅蘭州 730000

截至2019年底，全球已報告心血管疾病5.23億例[1]。心血管疾病是我國居民的首要死因，其住院率高，早期診斷率低，嚴重影響患者預后。因此，尋找在診斷、危險分層、治療預后等方面有價值的指標意義重大，心電圖以應用廣泛、簡便、無創的優勢成為首選。R波遞增不良（PRWP）是心電學領域常見的一種臨床現象，指胸導聯R波振幅從V1～V4依次增加的特點消失，R/S比值逐漸變小。PRWP在心血管疾病中存在較普遍，ANTTILA等[2]納入5 713例患者，結果顯示PRWP的發生率為9.7%，女性發病率為是男性2倍，且隨著年齡的增加發病率增加。研究發現，PRWP不僅與急性冠脈綜合征（ACS）有關，還與擴張型心肌病、心律失常、心力衰竭等密切相關，且PRWP能獨立預測心血管死亡風險[3]。現就PRWP在心血管疾病中作用的研究進展進行綜述。

1 PRWP概述

美國ZEMA醫生首次提出PRWP，并于1979年發表于心電圖雜志，闡述了PRWP與心電向量圖的關系[4]。PRWP的診斷尚未有統一的標準，目前有以下幾種不同的診斷標準。①Zema[4]診斷標準。PRWP的心電圖特征：RV1≤RV2≤RV3，RV3＜0.3 mV。其中，R波逆向遞增特指胸導聯R波移行過程中存在振幅遞減的情況。R波逆向遞增的心電圖特征：RV1＞RV2＞RV3＞RV4或者RV2＜RV1、RV3＜RV2、RV4＜RV3、RV4≤0.3 mV 4個診斷條件中至少滿足1個。②Maquette[5]診斷標準。排除左心室肥厚后，RV3或RV4＜2 mm且RV3＜RV2或RV4＜RV3；或者RV3＜1mm且RV3-RV2＜0.25mm。③DePace[6]診斷標準。RV3（或RV2）＜RV1、RV3＜RV2、RV4＜RV3和（0.95a+1.38b+0.17c-0.12d-0.07e-0.54）＞0；a=1男性，2女性；b=1 V2或V3的ST段抬高或T波倒置，2 V2和V3的ST段都抬高或T波都倒置；c=SV2波振幅（mm）；d=SV3波振幅（mm）；e=RV3+RV4（mm）。④Warner[7]診斷標準：排除左心室或右心室肥厚，RV2寬度＜20 mm。

心電圖各導聯中的QRS波群，實際上是空間QRS環心電向量經過兩次投影而成，代表心室除極的電位變化。其先從室間隔中部從左向右除極，產生的向量較小，位于右心室前方的導聯（V1、V2）面向除極波，形成一個小r波，室間隔除極后，同時激動左右心室壁，產生一個向左下的綜合向量，其對應的左心室前方導聯V5、V6形成大R波，即產生所謂的V1～V6導聯R波的演變規律。多種原因可引發心肌細胞出現少量壞死及凋亡，累及心肌的面積小、厚度淺，作為終末分化的細胞，這種細胞的缺失仍可發生替代性纖維化，導致瘢痕的形成，這會影響到該區域的去極化過程，使其發生延遲及緩慢，引發心肌產生異常向量。在心電圖上未形成Q波或QS波，反映在體表心電圖表現為小q波或R波振幅減小[8]。

2 PRWP在心血管疾病中的作用

2.1 PRWP與心肌梗死 心肌梗死發病伊始引發T波改變，隨時間遷延逐步形成典型的“弓背樣”抬高的ST段，當因梗死的心肌逐步因瘢痕形成愈合后，在心電圖上可以觀察到明顯的病理性Q波，但仍有部分患者因各種原因導致體表心電圖并未形成典型的病理性Q波，而形成與病理性Q波意義相同的非梗死性Q波。非梗死性Q波一般指心肌梗死以外的疾病所引起的異常Q波，多發生于Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V3導聯，而PRWP是非梗死性Q波的主要表現形式，非梗死性Q波比梗死性Q波更寬更深[9]。

在心肌梗死中，由于小面積或散在的心肌細胞死亡會造成心室除極向量顯著改變，進而使QRS的初始向量接近于平行于V1導聯軸，而垂直于V3導聯軸，所以心電圖必然出現 RV3＜RV2＜RV1，一旦出現PRWP，則提示心肌細胞壞死，對不典型的心肌梗死具有一定的診斷價值。前壁心肌梗死被認為是PRWP的最常見原因，但PRWP也存在于一些非梗死患者中，因此臨床常聯合心臟超聲、心肌酶等進行診斷。王玉燕等[10]研究顯示，PRWP在急性前壁心肌梗死占5.56%，在陳舊性前壁心肌梗死占57.41%。研究證實，PRWP人群中心肌梗死的占比明顯升高（P＜0.001），且全因病死率、心血管病死率顯著升高，但PRWP在非心血管高危人群中預測價值有限。在芬蘭的一項6 854例健康人群中發現PRWP 213例（3.1%），在（24.3±10.4）年的隨訪期間，死亡3 723例（54.3%），發現PRWP與年齡較大，心力衰竭、冠心病的發病率較高以及β受體阻滯劑藥物使用有關；多變量分析結果顯示，PRWP與心源性猝死、心源性死亡和全因病死率升高有關；與沒有冠狀動脈疾病（CAD）的亞組相比，CAD亞組中有PRWP的患者與心源性死亡的相關性更強，而與心源性猝死的相關性僅在CAD亞組中顯著[11]。

大量的心肌細胞死亡后，梗死區通過形成瘢痕避免心臟破裂的發生，這些存活的“島狀”心肌組織中穿插了大量纖維組織或心肌組織被纖維組織包裹。開始從室間隔除極的0.001 s～0.005 s，影響除極心電圖的向量，心電圖上形成小r波，因此PRWP提示有存活的島狀心肌細胞，預后相對較好。探索PRWP預后意義的文獻較少，但研究普遍發現它與較高的死亡風險有關，與心血管病死率無關。

2.2 PRWP與擴張型心肌病（DCM） DCM是一組異質性心肌病，主要特征為一側或兩側心腔擴大，心室收縮功能減退，是心源性猝死的主要原因之一。PRWP在DCM患者中約占67%[12]，心電圖主要表現為RV1～RV3呈rS型或QS型，診斷擴張性心肌病的特異性高達99%，敏感性為70%。馮娟等[13]研究證實，DCM患者心電圖PRWP的發生率明顯高于對照組。BILDIRIC等[14]研究納入70例2型糖尿病心肌病患者，將患者隨機分為對照組（34例）和PRWP組（36例），隨訪4年發現，PRWP組左心室舒張異常更為普遍，心肌運動指數較高。左心室舒張功能障礙更常見于PRWP的糖尿病患者，這可能是糖尿病患者左心室功能障礙早期的心電圖表現，可能機制為：病毒、炎癥等累及心肌細胞，形成散在微小的壞死灶和瘢痕，導致室壁變薄，殘存心肌細胞減少，心肌纖維化，影響傳導系統，因而心室激動時產生的電位明顯減少。PRWP的DCM患者左心室壁大部分節段存在嚴重的收縮運動不同步[15]，會加重心功能惡化。PRWP的發生能在一定程度上反映心臟結構及功能的改變，臨床上應重點關注出現PRWP的DCM患者。

2.3 PRWP與心力衰竭 PRWP與各種原因導致的心力衰竭有一定的關系，在室間隔除極中V1～V3可呈qS型或小r波。心力衰竭是心肌梗死后常見的心臟不良事件，顯著增加死亡風險[16]。研究發現，大面積心肌梗死后患者胸前導聯出現r波，PRWP反映了心肌梗死面積范圍和左心室收縮功能降低[17-18]。2017年，賈衛濱等[19]首次提出 PRWP 的“掉頭現象”，通過分析24例心力衰竭患者，發現心力衰竭患者心電圖表現為：①rS波≥4個；②具有左束支阻滯（LBBB）的“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”，甚至“掉頭失敗”；③肢體導聯 QRS波群低電壓（＜0.6 mV）[20]。PRWP為診斷心力衰竭提供了新的診療依據。“掉頭現象”是對ZEMA提出的PRWP概念的進一步延續，值得進一步深入研究。

2.4 PRWP與心律失常 ①LBBB伴PRWP心電圖常表現為R波在V1～V2導聯缺失，表現為QS型，也可出現R波先大后小的遞增不良征象。左束支由于雙重動脈供血，當出現LBBB時，LBBB影響QRS起始向量，使橫面QRS向量減弱或消失，QRS環投影在胸壁V1、V2導聯呈rS型，多為“胚胎r”。②右心室肥大使心臟向前擴張，受到胸骨的限制，導致心臟順時鐘向轉位，當心室除極時間延長，在V1導聯橫面投影增大，極度順鐘向轉位時，V1～V6的QRS波呈rS型。③左心室擴大后心電向量環偏向后，在心電圖表現為PRWP，PRWP可能是一種未被識別的心肌結構或電異常的標志，在存在缺血或其他易感疾病的情況下導致室性心律失常的風險增加。因此，臨床醫生應重視PRWP，尋找心臟病的其他體征或癥狀，并采取必要的預防措施。

2.5 PRWP與肺心病 肺心病及慢性阻塞性肺疾病急性加重時，能引起右心室擴張，可因肺氣腫、心臟位置變化，導致心臟順時鐘向轉位，整個QRS綜合向量環位置下移，并指向右后上方，心電向量減弱，心電圖表現為右胸導聯形成小r波，但上述改變可隨著肺心病病情的好轉而消失[21]。

綜上所述，PRWP在心血管疾病中有重要的臨床意義，尤其老年人心電圖出現PRWP時，更多提示心臟器質性病變。但PRWP在臨床工作中缺乏特異性，需要結合病情和實驗室其他檢查全面分析、綜合判斷，與心血管疾病的關系還需要大量的臨床和實驗研究來證明。