普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動的療效對比

孫嬌

（營口市衛生健康事務中心急救中心，遼寧 營口 115004）

急性心肌梗死具有較高的發病率、病死率，治愈率低，主要為冠狀動脈急性、持續性缺血，進而導致心肌壞死，患者發病后，主要表現為疼痛，休息或口服硝酸酯類的藥物，癥狀難以緩解，部分患者可伴有血清心肌酶活性升高，心電圖出現變化[1]。心房顫動是心房呈現無序激動和無效收縮的房性節律，主要是由心房-主導返環引起許多小折返環導致的房律紊亂，屬于最常見的心律失常之一[2]。急性心肌梗死患者通常會發生心房顫動，其發生率約為13%，嚴重威脅患者的身體健康及生命安全[3]。普羅帕酮和胺碘酮均可用于轉復房顫，但臨床關于普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動的療效對比研究較少。基于此，本研究旨在探討普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月至2019年12月本院收治的急性心肌梗死并發心房顫動患者98例，按照治療藥物不同分為對照組和觀察組，每組49 例。對照組男30 例，女19 例；年齡53～70 歲，平均（63.23±5.56）歲；梗死部位：前壁15 例，前間壁14例，廣泛前壁11 例，下壁9 例；心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級17 例，Ⅳ級13 例。觀察組男29 例，女20例；年齡51～68歲，平均（61.09±8.98）歲；梗死部位：前壁17 例，前間壁16 例，廣泛前壁9 例，下壁7 例；心功能分級：Ⅱ級16 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級15 例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]；②均進行心電圖、心肌酶檢查確診；③對胺碘酮及普羅帕酮無過敏者；④患者及家屬同意并簽署知情同意書。排除標準：①合并嚴重肝、腎功能不全或先天性心臟病者；②既往有心房顫動病史或風濕性瓣膜心臟者；③合并嚴重心力衰竭，近期使用Ⅱ～Ⅳ類抗心律失常藥物或對胺碘酮及普羅帕酮過敏者。

1.3 方法 兩組患者均進行急性心肌梗死治療，給予吸氧治療、擴張冠脈、溶栓及抗感染治療，并叮囑患者臥床休息；采用持續心電血壓檢測系統并建立靜脈通道，穩定患者病情。對照組采用普羅帕酮治療，選取普羅帕酮70 mg及20 ml的5%葡萄糖溶液，兩者充分混合后靜脈推注，給藥時間10 min。隨后進行觀察，若無效果，0.5 h 后再次給藥并增加注射劑量，累及藥量為210 ml。

觀察組采用胺碘酮治療。根據患者的情況，胺碘酮首次負荷量按照體質量3 mg/kg 進行計算，以每分鐘1.5 mg/kg的速度進行靜脈滴注，滴注6 h后，逐漸降低至1 mg/min，每天總劑量約1 200 mg，隨后根據患者的情況逐漸減量，靜脈滴注時間為4 d。兩組用藥期間和治療期間均密切關注患者的心電圖，對于個別患者應重點監測，出院后每月定期進行1次門診隨訪，確定患者的心律狀態。

1.4 觀察指標 ①血壓及轉復時間。比較兩組患者收縮壓、舒張壓及轉復時間和住院時間；轉復判斷：F 波消失，P 波出現且心房顫動頻率每分鐘350次及以下，心室率規則。②心室率及生活質量評分。比較兩組患者治療前后心室率的變化及生活改善情況，生活改善：采用生活質量綜合評定量表[5]（GQOLI-74）評定兩組患者治療前后的生活質量，包括從軀體功能領域、社會功能領域、心理功能領域以及物質生活狀態領域，每個領域均為1～5 級，分值越高表示患者的生活質量越高。③不良反應，包括低血壓、皮疹、食欲不振、便秘、心動過緩。④轉復率和病死率。

1.5 統計學方法 采用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血壓及轉復、住院時間比較 治療后，觀察組收縮壓、舒張壓低于對照組，轉復時間和住院時間明顯短于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血壓及轉復、住院時間比較（±s）

表1 兩組血壓及轉復、住院時間比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數49 49收縮壓（mmHg）111.36±13.56 136.21±15.32 8.462 0.000舒張壓（mmHg）72.49±12.54 83.62±11.89 6.818 0.012轉復時間（d）4.43±1.64 5.73±3.07 7.364 0.000住院時間（d）13.05±2.29 17.75±4.08 8.645 0.000

2.2 兩組心室率及生活質量比較 治療前，兩組心室率和生活質量比較差異無統計學意義；治療后，觀察組心率低于對照組，生活質量評分高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心室率及生活質量比較（±s）

表2 兩組心室率及生活質量比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數49 49心室率（次/min）治療前128.36±13.68 125.36±16.98 1.104 0.098治療后61.42±2.36 80.52±14.63 8.463 0.000生活質量（分）治療前23.76±2.65 22.26±3.72 0.926 0.304治療后47.83±3.36 34.63±3.75 7.912 0.001

2.3 兩組不良反應、轉復率及病死率比較 治療后，觀察組不良反應發生率及病死率均低于對照組，轉復率高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應、轉復率及病死率比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死發病機制冠狀動脈粥樣硬化，在冠狀動脈嚴重狹窄的基礎上，心肌需要的血量忽然增加，或者冠脈血供銳減，使心肌缺血達1 h 以上，最終發生急性心肌梗死。急性心肌梗死患者最早出現疼痛，且是最為突出的癥狀，同時還可能伴有心率失常、發熱等癥狀出現[6]。心房顫動是最常見的心律失常并發癥之一，特別是老年患者，因其心功能下降、梗死面積較大，更容易發生心房顫動。

近年來，急性心肌梗死并發心房顫動患者常采用普羅帕酮和胺碘酮治療，且效果理想[7]。本研究結果顯示，治療后，觀察組收縮壓、舒張壓均低于對照組，轉復時間和住院時間明顯短于對照組（P＜0.05），說明與普羅帕酮藥物治療相比，胺碘酮治療效果顯著，降低血壓的水平并縮短轉復時間和住院時間。當患者出現后，心率和心律的變化導致患者出現胸悶、心悸等，若不及時進行干預，可加重心律失常，導致血流動力學出現異常并影響到心、腦、腎等重要臟器血液供應情況，而出現心腦血管事件[7]。臨床上，普羅帕酮藥物和胺碘酮均屬于抗心律失常藥物，分別處于IC類和Ⅲ類藥物。在心房顫動治療中，胺碘酮效果更明顯，胺碘酮具有較強的非競爭性拮抗β 腎上腺素受體，進而發揮顯著控制心率的效果[8]。臨床研究表明[9]，胺碘酮具有Ⅰ～Ⅳ類的抗心律藥物的電生理作用，具有廣譜療效，還具備其他抗心率藥物沒有的臨床益處，可以擴張外周動脈，降低收縮壓和后負荷。本研究結果顯示，治療后，觀察組心率低于對照組，生活質量評分高于對照組（P＜0.05），說明與普羅帕酮藥物治療比較，胺碘酮能降低患者的心室率，明顯改善患者的生活質量。普羅帕酮可阻斷鈉通道，同時可阻斷鈣、鉀通道，從而抑制心臟的自律性并減慢傳導，延長心臟組織的動作電位時程，抑制心肌收縮力；還具有輕微的β腎上腺素受體拮抗作用。胺碘酮可阻斷鉀通道而延長心臟組織的動作電位時程和有效不應期，還具有輕度的阻滯鈣通道和阻滯鈉通道作用，不僅具有強烈的非競爭性拮抗β 腎上腺素受體作用，還具有擴張血管平滑肌，能擴張冠狀動脈，增強冠脈流量，減少心肌耗氧量[10]。胺碘酮可降低竇房結和房室結的自律性，在不改變室內傳導的情況下減慢心房、房室結和房室旁道的傳導，本研究結果顯示，治療后，觀察組不良反應發生率及病死率低于對照組，轉復率高于對照組（P＜0.05），說明與普羅帕酮藥物治療比較，胺碘酮的不良反應發生率、病死率較低，轉服率較高，具有較高的安全性。兩種藥物所出現的不良反應均可通過對癥治療緩解，或者停藥后癥狀消失，而胺碘酮對于心功能抑制作用較小，對于減心率的不良反應較小，可提高心功能不全患者使用的安全性。

綜上所述，普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動均具有效果，但胺碘酮的效果更顯著，明顯改善患者的心率及血壓，并改善患者的生活質量，另外，可根據患者的實際情況選擇相應的藥物進行治療，值得臨床推廣應用。