慢性心力衰竭加重患者的綜合管理中國專家共識2022

中國老年醫學學會心電及心功能分會，中國醫師協會心血管內科分會，中國心衰中心聯盟專家委員會

基于0.5 億中國城鎮職工醫療保險數據的調查發現[1]，在我國25 歲及以上人群中，心力衰竭（心衰）標準化患病率是1.1%，發病率是275/100 000 人年，估算現有心衰患者達1 205 萬，每年新發心衰患者297 萬。隨著年齡增長，心衰患病率和發病率均明顯增加。心衰患病率在35歲及以上人群中為1.38%，60～79 歲人群中為3.09%，80 歲及以上人群中達到7.55%。心衰發病率在60～79 歲人群中達720/100 000人年，80 歲及以上人群中達1 655/100 000人年。心衰住院患者的年平均住院次數為3.3 次，平均住院天數9.7 天，次均住院費用8 968 元，年人均住院費用29 746 元。這些數據提示心衰已經給我國帶來巨大的公共衛生負擔，迫切需要采取有效的預防和治療措施減少心衰再入院[1]。心衰加重與慢性心衰患者的死亡和再住院密切相關，由中國老年醫學學會心電及心功能分會，中國醫師協會心血管內科分會，中國心衰中心聯盟專家委員會共同組織專家，根據國內外最新臨床研究成果[2-6]，參考相關指南[7-10]，結合我國國情及臨床實踐，撰寫本專家共識，主要是針對射血分數下降的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者，旨在幫助我國廣大臨床醫師早期診治和規范化管理慢性心衰加重患者。

本共識對推薦類別的表述沿用國際通用的方式：

Ⅰ類:指已證實和（或）一致公認有益、有用和有效的操作或治療。

Ⅱ類:指有用和（或）有效的證據尚有矛盾或存在不同觀點的操作或治療。

Ⅱa 類:有關證據/觀點傾向于有用和（或）有效，應用這些操作或治療是合理的。

Ⅱb 類:有關證據/觀點尚不能被充分證明有用和（或）有效，可考慮應用。

Ⅲ類:指已證實和（或）一致公認無用和（或）無效，并對一些病例可能有害的操作或治療，不推薦使用。

對證據來源的水平表達如下：

證據水平A:資料來源于多項隨機臨床試驗或Meta 分析。

證據水平B:資料來源于單項隨機臨床試驗或多項非隨機對照研究。

證據水平C:僅為專家共識意見和（或）小型臨床試驗、回顧性研究或注冊登記。

1 慢性心衰加重概述

慢性心衰是一組復雜的自發進展性的臨床綜合征[11]，慢性心衰加重是指慢性心衰患者在病情穩定一段時間后出現心衰癥狀和（或）體征的加重，需要調整治療方案。慢性心衰加重是在基礎病因和（或）誘因作用下，涉及一系列復雜的細胞分子機制[12-18]，心肌能量代謝、心肌細胞數量、細胞結構、細胞外基質等發生變化，導致心肌細胞壞死、心肌纖維化、心室擴大和（或）心肌肥厚等病理性重構加劇，心肌收縮力及心室順應性進一步下降。

根據患者心衰嚴重程度，臨床評估和治療方案調整可以在門診或住院進行[19]。部分慢性心衰加重患者的心衰癥狀和（或）體征突然加重，表現為急性心衰，需要緊急救治。癥狀和（或）體征逐漸加重的慢性心衰患者通過門診治療方案調整可能減少因心衰住院風險。

2 慢性心衰加重的臨床表現

（1）心衰癥狀和（或）體征（如呼吸困難、疲乏、腹脹、納差、肺部啰音、水腫）再次出現或加重，這是心衰加重的最主要臨床表現。

（2）心衰合并疾病的癥狀和（或）體征出現或加重：如心律失常相關的心悸、黑曚、暈厥；心肌缺血相關的胸悶、胸痛；感染相關的發熱、咳嗽、咳痰；新出現的心臟雜音等。

（3）心臟影像學檢查提示心臟結構和（或）功能異常加重或者利鈉肽進行性升高。

慢性心衰加重臨床上多表現為心衰逐漸失代償（容量負荷增多），嚴重的患者可發生急性肺水腫或心原性休克。

3 臨床評估

臨床評估是制訂治療方案的前提和基礎，應貫穿于心衰整個治療過程中，動態觀察并早期識別心衰加重非常重要。心衰的診斷和臨床評估依賴于病史、體格檢查、實驗室檢查、心臟影像學檢查及功能檢查。完整準確的病史采集和全面仔細的體格檢查是臨床評估的基礎。

3.1 確定是否存在心衰加重

心衰患者出院后應進行門診隨訪，需定期對心衰患者的癥狀、體征、活動能力進行評估。癥狀評估可選擇以下指標之一：NYHA 心功能分級、堪薩斯城心肌病患者生活質量量表[20]（Kansas City cardiomyopathy questionaire scale，KCCQ）或明尼蘇達心衰生活質量調查表[21]（Minnesota heart failure quality of life scale，MLHFQ）、6 分鐘步行試驗、峰值攝氧量、二氧化碳通氣當量斜率。病情評估還包括超聲心動圖、血利鈉肽。根據前后2 次評估結果的比較，如出現以下情況可判定為心衰加重：原心衰癥狀和（或）體征再現或加重；心衰生物學標志物異常升高；心臟結構和（或）功能異常加重；出現心衰并發癥，如心腎綜合征、新發心律失常、心包積液等。

3.2 評估心衰加重的病因及誘因

3.2.1 心衰病因的再評估

心衰加重時再次評估病因至關重要，包括既往病因是否加重，是否存在新發病因，病因是否可逆等。影響心包、心肌、心內膜、心臟瓣膜、血管系統或代謝的許多疾病都可以引起心衰加重。常見的心原性可逆病因包括：缺血性心臟病（特別是新發急性冠狀動脈綜合征）、未控制的高血壓、主動脈夾層、可手術治療的嚴重瓣膜狹窄或關閉不全、心包疾病（如縮窄性心包炎、心包積液）和可逆性心肌病（如應激性心肌病、心動過速性心肌?。ＥR床懷疑某種特殊病因導致的心衰（如心肌淀粉樣變、嗜鉻細胞瘤、腎動脈狹窄）時，應進行相應的篩查和診斷性檢查。

3.2.2 合并疾病及其他誘發因素的評估

合并疾病的出現和加重往往成為心衰加重的主要誘因，要盡早發現、及時處理。

（1）心原性相關疾?。喝缧穆墒С?，包括快速及緩慢型心律失常，尤其是心房顫動（房顫）。

（2）非心原性相關疾?。孩俑腥荆悍尾扛腥臼钦T發心衰加重的常見原因，此外還有感染性心內膜炎、膿毒血癥等；② 其他疾?。喝缏宰枞苑渭膊〖毙约又亍⒅夤芟毙园l作、肺栓塞、腎功能惡化、血糖控制不良、電解質紊亂、新發腦血管意外、貧血、鐵缺乏癥、妊娠、甲狀腺功能異常、嗜鉻細胞瘤、自身免疫性疾病（如系統性紅斑狼瘡、白塞病）。

（3）治療相關問題：①慢性心衰藥物治療不規范：心衰治療藥物的種類不足、劑量不達標、治療依從性差（自行停藥等）、未定期隨訪等；②容量負荷增多：如利尿劑使用不足、輸液過多過快；③使用可加重心衰的藥物：如非甾體抗炎藥、糖皮質激素、某些抗腫瘤藥物、負性肌力藥物等。

（4）其他：劇烈情緒波動、睡眠不足、過度體力消耗、創傷、圍術期等。

3.2.3 病情嚴重程度的評估

根據心衰加重的速度、嚴重程度、血流動力學、生物標志物、肝腎等器官功能狀況、合并癥以及并發癥、年齡等綜合因素進行危險分層，制定與之對應的管理路徑和治療策略（圖1）。

圖1 慢性心衰加重患者的管理路徑和治療策略

（1）低?；颊呖梢栽陂T診治療。多數心衰加重的患者進展相對緩慢，可以在門診進行有效的干預，避免心衰進行性發展，盡快恢復到穩定狀態，從而避免住院。

（2）中?；颊咝枰≡夯蛟诩痹\治療。是否需要住院治療除了要考慮臨床因素，亦會受非臨床因素的影響，比如門診的醫療基礎設施和護理水平、醫療保障政策、住院床位、患者及家屬的意愿、患者的社會經濟和家庭條件等等。

（3）高?；颊邞⒓词杖牖蛘咿D入重癥監護病房。少數患者出現迅速而嚴重的心衰加重，參照參考文獻[10]急性心衰的處理原則。對于沒有改善或心衰繼續惡化的患者，應給予治療“升級”，提高治療強度，對藥物治療無反應者可行機械循環輔助支持治療。

（4）難治性終末期心衰患者，應考慮心臟移植、長期機械循環輔助治療或者姑息治療。

需要強調的是這種危險分層是相對的，各層級相互重疊相互轉換，必須動態觀察、動態評估，根據病情變化和治療效果調整治療方案。對于心衰改善的患者應持續治療以減輕和消除淤血，并且進一步優化指南推薦的藥物治療（guideline-directed medical therapy，GDMT）。

4 慢性心衰加重患者的管理方案

危險分層是制定管理方案的重要依據，中危和高危的患者常常需要住院或急診治療，靜脈用藥改善癥狀為主。根據臨床評估（如是否存在淤血和低灌注），選擇最優化的治療策略。心衰逐漸失代償的患者以利尿為主，如出現外周低灌注，可使用正性肌力藥和血管收縮藥；突發急性肺水腫者，血壓一般正?；蛏?，應在利尿基礎上使用血管擴張藥，心原性休克患者則需要正性肌力藥和血管收縮藥，必要時應用器械輔助裝置。

4.1 藥物治療

4.1.1 利尿劑

容量管理是心衰管理中的一個重要組成部分[7-10]，是治療和預防心衰加重的關鍵環節[22]。心衰患者容量狀態復雜且動態變化，慢性心衰患者在每次隨訪時應評估體液潴留情況[10]。

適應證：有液體潴留證據的心衰患者均應使用利尿劑（Ⅰ，C）。

禁忌證：（1）無液體潴留的癥狀及體征；（2）痛風是噻嗪類利尿劑的禁忌證；（3）已知對某種利尿劑過敏或者存在不良反應。

應用方法：強調根據患者淤血的癥狀和體征、血壓、腎功能選擇劑量。心衰加重時一般首選靜脈應用呋塞米或托拉塞米，如果平時使用襻利尿劑治療，最初靜脈劑量應等于或超過長期每日所用劑量（推薦劑量為平時日劑量的1.0～2.5 倍）。監測患者癥狀、尿量、腎功能和電解質的變化。根據患者對利尿劑的反應調整劑量，體重每天減輕0.5～1.0 kg為宜。一旦癥狀緩解、病情控制，即以最小有效劑量長期維持，并根據液體潴留的情況隨時調整劑量。每天體重的變化是最可靠的監測指標?？山虝颊吒鶕∏樾枰òY狀、水腫、體重變化）調整劑量。有低灌注表現的患者應在糾正后再使用利尿劑。

輕度心衰患者使用小劑量利尿劑即反應良好，心衰加重時常需加大利尿劑劑量，最終大劑量也無反應，即出現利尿劑抵抗。利尿劑反應不佳或利尿劑抵抗臨床處理措施包括：（1）注意患者的依從性、液體及鈉的攝入量，鈉攝入過多導致利尿劑療效差；（2）換用其他利尿劑及改變袢利尿劑的用量和用法：將呋塞米改為布美他尼或托拉塞米；增加利尿劑用量和次數；給藥方式由口服改為靜脈用藥；呋塞米可以每天 2～3 次推注；由靜脈注射改為靜脈注射聯合持續靜脈滴注，避免因利尿劑濃度下降引起的水鈉重吸收；（3）加用醛固酮受體拮抗劑或增加其用量；（4）糾正低血壓、低氧血癥、低鈉血癥、低蛋白血癥、酸中毒、感染等，尤其注意糾正低血容量；（5）聯合使用不同種類的利尿劑（如袢利尿劑和噻嗪類利尿劑、襻利尿劑聯用血管加壓素V2 受體拮抗劑）有協同作用，但增加低血容量、低血壓、低鉀血癥、腎功能損害風險，僅適合短期應用，需更嚴密地監測；（6）應用增加腎血流的藥物提高腎灌注，如靜脈使用小劑量多巴胺或重組人利鈉肽；（7）藥物治療效果不佳時，考慮超濾或者腎臟替代治療。

利尿劑的使用過程中需警惕不良反應的發生：（1）電解質丟失：利尿劑導致的低鉀、低鎂血癥是心衰患者發生嚴重心律失常的常見原因；（2）低血壓：應注意區分容量不足和心衰加重；（3）腎功能惡化（避免過度利尿使血管內有效容量不足出現腎臟低灌注導致急性腎損傷）、高尿酸血癥等。

血管加壓素V2 受體拮抗劑阻斷腎臟集合管的水重吸收，增加水排泄，血漿滲透壓升高，有利于消除器官組織水腫和維持血管內容量穩定，代表藥物為托伐普坦。該藥對伴頑固性水腫或低鈉血癥者療效顯著。研究顯示在急性失代償性心衰早期使用托伐普坦，可明顯緩解淤血癥狀。在使用常規利尿劑治療后仍有液體潴留的心衰患者，在常規治療基礎上聯用托伐普坦片15 mg/d 7 天，可顯著減輕水腫，安全性良好。EVEREST 研究事后分析顯示心衰合并低鈉血癥患者長期應用托伐普坦能降低病死率。適應證：推薦用于常規利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者（Ⅱa，B）。禁忌證：低容量狀態；對口渴不敏感或對口渴不能正常反應的患者；高鈉血癥。應用方法：起始劑量為7.5～15 mg/d，常用劑量15 mg/d，最大劑量30 mg/d。與袢利尿劑合用有協同利尿效果。用藥后1～2 天即可見明顯的利尿效果。用藥期間應監測血鈉和容量狀態，避免與細胞色素P4503A4 強效抑制劑（依曲康唑、克拉霉素等）合用。不良反應主要是口渴和高鈉血癥。慢性低鈉血癥的糾正不宜過快，避免血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發滲透性脫髓鞘綜合征。偶有肝損傷，應檢測肝功能。

4.1.2 靜脈血管擴張藥

收縮壓＞90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者可使用靜脈血管擴張藥來緩解急性心衰的癥狀，尤其適用于伴有高血壓的急性肺水腫的患者（Ⅱa，B）。收縮壓＜90 mmHg 或癥狀性低血壓患者，禁忌使用。應用過程中從小劑量開始，密切監測血壓，根據血壓情況調整合適的維持劑量。常用藥物有硝酸酯類藥物、硝普鈉、重組人利鈉肽、烏拉地爾。

4.1.3 靜脈正性肌力藥物

適用于低血壓（收縮壓＜90 mmHg）和（或）組織器官低灌注的患者（Ⅱb，C）。短期靜脈應用正性肌力藥物可增加心輸出量，升高血壓，緩解組織低灌注，維持重要臟器的功能，常用藥物有β 受體激動劑（多巴酚丁胺、多巴胺）、磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑（米力農、奧普力農）、鈣增敏劑（左西孟旦）。注意事項：（1）血壓降低伴低心輸出量或低灌注時應盡早使用，器官灌注恢復和（或）淤血減輕時則應盡快停用，對于使用β 受體阻滯劑的患者，正性肌力藥物可首選左西孟旦或磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑；（2）藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的病情和臨床反應及時調整；（3）用藥期間應持續心電、血壓監測，β 受體激動劑常引起心動過速、心律失常。使用左西孟旦或磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑應注意其擴張血管作用，低血壓時不推薦予以負荷劑量。

4.1.4 血管收縮藥物

血管收縮藥物（如去甲腎上腺素、腎上腺素）適用于應用正性肌力藥物后仍出現心原性休克或合并明顯低血壓狀態的患者，首選去甲腎上腺素維持收縮壓。

4.1.5 腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system，RAS）抑制劑

HFrEF 患者應用血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）（Ⅰ，A）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin receptor blocker，ARB）（Ⅰ，B）或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）（Ⅰ，B）抑制腎素-血管緊張素系統，降低心衰的發病率和死亡率[7-10]。

慢性HFrEF 患者加重時，RAS 抑制劑使用建議：（1）對于已經使用RAS 抑制劑的患者，若無禁忌證，應繼續應用。（2）建議首選ARNI，如果不能使用ARNI，應使用ACEI，對于不能耐受ACEI 或ARNI 的有癥狀患者，可使用ARB。ARNI 有ARB和腦啡肽酶抑制劑的作用，后者可升高利鈉肽、緩激肽和腎上腺髓質素及其他內源性血管活性肽的水平。ARNI 代表藥物是沙庫巴曲纈沙坦鈉。ARNI 起效迅速，可以改善心臟收縮和舒張功能，逆轉心室重構，可提高患者生活質量并減少室性心律失常的發生[23-25]。PARADIGM-HF 研究顯示[26]，與依那普利相比，ARNI 使HFrEF 患者的主要復合終點（心血管死亡和心衰住院）風險降低20%。近來一些新的臨床試驗、Meta 研究及真實世界數據同樣支持ARNI 替代ACEI/ARB 可進一步降低HFrEF 患者死亡率和發病率[24，27-31]。經ACEI/ARB 治療3 個月后仍有癥狀，NYHA 心功能分級Ⅱ～Ⅲ級的HFrEF 患者，推薦將ACEI/ARB 替換為ARNI。（3）尚未使用RAS 抑制劑的HFrEF 患者應盡早使用，除非有禁忌證或不能耐受。從小劑量開始，逐漸遞增，每隔2周劑量倍增1 次，直至達到最大耐受劑量或目標劑量。滴定劑量及過程需個體化，開始服藥和調整劑量后應監測血壓、血鉀及腎功能。（4）使用ARNI/ACEI/ARB 治療HFrEF 患者時存在劑量-反應關系，達到目標劑量（參照中國心衰診斷和治療指南2018[10]）時可進一步改善預后。臨床試驗中，ARNI/ACEI/ARB劑量不是由患者的治療反應決定，而是增加至預定的目標劑量。臨床醫師應嘗試使用在臨床試驗中被證明可以減少心血管事件的目標劑量，如不能耐受，也應使用患者能夠耐受的最大劑量。（5）調整到最佳劑量后長期維持，避免突然撤藥。

心衰加重的患者，應關注RAS 抑制劑的不良反應：（1）腎功能惡化：如果血肌酐升高＞30%，應減量，若升高＞50%，應停用。（2）高鉀血癥：血鉀＞5.5 mmol/L，應暫時停用；血鉀＞6.0 mmol/L 時，應采取降低血鉀的措施，如口服鉀結合劑。（3）低血壓：無癥狀性低血壓通常不需要改變治療。對于癥狀性低血壓，可先調整或停用其他有降壓作用的藥物，如仍不能耐受，應減量或停用；若無液體潴留，利尿劑可減量；若血鈉＜130 mmol/L，可增加食鹽攝入。

4.1.6 β 受體阻滯劑

臨床研究已證實HFrEF 患者長期應用β 受體阻滯劑（琥珀酸美托洛爾、比索洛爾及卡維地洛），能改善癥狀和生活質量，降低死亡、住院、猝死風險。病情相對穩定的HFrEF 患者均應使用β 受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受（Ⅰ，A）。

慢性HFrEF 患者加重時，β 受體阻滯劑使用建議：（1）正在服用β 受體阻滯劑的心衰加重患者，應維持使用，除非出現禁忌證。（2）尚未使用β 受體阻滯劑的HFrEF 患者應盡早使用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHA 心功能分級Ⅳ級患者應在血流動力學穩定后小劑量使用，滴定的劑量及過程需個體化，要密切觀察心率、血壓、體重、呼吸困難、淤血的癥狀及體征。（3）起始劑量須小，每隔2～4 周可劑量加倍，使用指南推薦的β 受體阻滯劑在治療HFrEF 患者時存在劑量-反應關系，達到目標劑量時可進一步改善預后[32]。應盡可能逐漸達到指南推薦的目標劑量（參照中國心衰診斷和治療指南2018）或最大可耐受劑量，并長期使用，突然停藥會導致病情加重。（4）心動過緩（50～60 次/min）和血壓偏低（收縮壓85～90 mmHg）的患者可減少劑量，如果患者容量負荷過重并出現利尿劑抵抗，β 受體阻滯劑應減量。嚴重心動過緩（＜50 次/min）、嚴重低血壓（收縮壓＜85 mmHg）、休克、需要使用正性肌力藥物患者應停用β 受體阻滯劑。但在出院前應再次啟動β 受體阻滯劑治療。

4.1.7 醛固酮受體拮抗劑（aldosterone receptor antagonist，MRA）

推薦HFrEF 患者在使用ACEI/ARB、β 受體阻滯劑的基礎上，若無禁忌證，加用醛固酮受體拮抗劑，可進一步改善癥狀，降低全因死亡和心衰住院風險（Ⅰ，A）。

心衰加重的患者，醛固酮受體拮抗劑起始或加量的第3 天和1 周時應監測血鉀和腎功能，前3 個月每個月監測1 次，以后每3 個月監測1 次。血鉀＞5.5 mmol/L 或估算的腎小球濾過率（eGFR）＜30 ml/（min·1.73 m2）應減量并密切觀察，血鉀＞6.0 mmol/L或eGFR＜20 ml/（min·1.73 m2）應停用。

4.1.8 鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（sodium-glucose transporter-2，SGLT-2）抑制劑

SGLT-2 抑制劑治療可改善HFrEF 患者預后。在目前心衰指南推薦的心衰治療基礎上，加用達格列凈可降低HFrEF 患者主要終點事件風險26%、降低心血管死亡風險18%[2]。加用恩格列凈可降低HFrEF 患者心血管死亡或心衰住院的風險25%，降低心衰住院的風險30%[33]。亞組分析顯示這一保護作用與有無糖尿病無關。索格列凈可降低近期心衰加重住院的2 型糖尿病患者的心血管死亡或心衰住院復合終點[34]，亞組分析中左心室射血分數（LVEF）＞50%患者仍獲益，提示SGLT-2 抑制劑可能改善射血分數保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）患者預后。EMPERORPreserved 研究[35]證實恩格列凈顯著降低HFpEF 患者心血管死亡或心衰住院復合終點事件。

基于目前循證證據，對NYHA 心功能分級Ⅱ～Ⅳ級的心衰加重的HFrEF 患者，推薦使用SGLT-2 抑制劑（達格列 凈，10 mg，每日1 次 或恩格列凈10 mg，每日1 次）（Ⅰ，A）。2 型糖尿病伴動脈粥樣硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）或ASCVD 高危因素患者，推薦使用SGLT-2 抑制劑以降低心血管事件風險（Ⅰ，A）。

禁忌證：1 型糖尿病患者；已知對藥物過敏；妊娠或哺乳期婦女；eGFR＜30 ml/（min·1.73 m2）患者禁用達格列凈；eGFR＜20 ml/（min·1.73 m2）患者禁用恩格列凈。

不良反應：（1）泌尿生殖道感染：多為輕中度細菌或真菌感染，常規抗感染治療有效。建議注意外陰部衛生，適量飲水。（2）酮癥酸中毒：少見。如出現可疑癥狀需立即檢測血酮體和動脈血氣；如確診，應立即停藥，并按酮癥酸中毒治療；使用該藥前建議檢測血胰島素和C 肽水平。在計劃外科手術前暫時停藥，以避免潛在的酮癥酸中毒風險；（3）容量不足：與利尿藥合用時，可能需要減少利尿藥劑量。（4）在入量不足或體液丟失較多時暫停，以避免發生急性腎損傷。（5）會陰壞死性筋膜炎：罕見。

4.1.9 新型可溶性鳥苷酸環化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）刺激劑

維立西呱（Vericiguat）是一種口服sGC 刺激劑，可不依賴于一氧化氮（NO）的濃度，直接刺激sGC，同時也可以增加NO 的敏感性，通過雙重機制刺激sGC 產生cGMP，發揮抗炎與抗心肌纖維化的作用。VICTORIA 研究評估在近期發生心衰加重事件的慢性HFrEF 患者中，維立西呱治療組的心血管死亡或心衰住院風險較安慰劑組降低10%，且安全性與耐受性良好[36]。

適應證：維立西呱適用于治療慢性心衰患者（NYHA 心功能分級Ⅱ～Ⅳ級、LVEF＜45%），在發生心衰住院或靜脈利尿劑治療后，以降低心血管死亡和心衰住院風險。

使用方法：起始劑量為2.5 mg/d、第2 周上調至5 mg/d、第4 周上調至目標劑量10 mg/d，此后每4 周對血壓與臨床癥狀進行評估。

注意事項：由于可能出現低血壓，不建議將維立西呱與長效硝酸鹽或磷酸二酯酶 5 抑制劑聯用。妊娠患者禁用，不推薦用于哺乳期患者。

4.1.10 伊伐布雷定

SHIFT 研究[37]顯示慢性HFrEF 患者中，伊伐布雷定組使心血管死亡和心衰加重住院的相對風險降低18%，患者左心室功能和生活質量均顯著改善。NYHA 心功能分級Ⅱ～Ⅳ級、LVEF ≤35%的竇性心律患者，合并以下情況之一可加用伊伐布雷定：（1）已使用ACEI/ARB/ARNI、β 受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，β 受體阻滯劑已達到目標劑量或最大耐受劑量，竇性心律，心率仍≥70 次/min（Ⅱa，B）；（2）竇性心律，心率≥70 次/min，對β 受體阻滯劑禁忌或不能耐受者（Ⅱa，C）。

4.1.11 地高辛

Meta 分析結果顯示心衰患者長期使用地高辛對病死率的影響是中性的，但可降低其住院風險[38]。洋地黃類藥物可改善心衰患者的癥狀，降低HFrEF 患者住院風險，也可用于控制房顫患者的心室率。請參考《洋地黃類藥物臨床應用的中國專家共識》[39]，使用時應監測地高辛血藥濃度，建議維持在0.5～0.9 μg/L。

4.2 心衰的非藥物治療

4.2.1 心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）

藥物優化治療至少3 個月后仍有心衰加重癥狀的HFrEF 患者應該評估有無CRT 治療適應證（參照中國心衰診斷和治療指南2018[10]），以改善癥狀、提高生活質量及降低心衰死亡率。希氏-浦肯野系統（希浦系統）起搏包括了希氏束起搏（HBP ）和左束支起搏（LBBP ），是生理性的心室起搏方式，相比傳統的右心室起搏可獲得更好的電和機械同步性。符合CRT 適應證患者，由于各種原因導致左心室導線植入失敗的患者，應該考慮希浦系統起搏。常規雙心室起搏后CRT 無反應患者，可以考慮希浦系統起搏。

4.2.2 房顫的節律控制

房顫導致心衰急性加重，表現為快速心室率和血流動力學不穩定，需要緊急電復律（Ⅰ，C）。心衰合并房顫患者，在優化藥物治療及室率控制基礎上，若有心衰加重，可以節律控制（Ⅱb，B）。給予藥物治療后，如果陣發性房顫或持續性房顫與心衰加重之間存在明確的相關性，應考慮導管消融來預防或治療房顫（Ⅱa，B）。

4.2.3 房顫的起搏治療

房顫導致心衰惡化，對于強化心室率控制和節律治療無反應及不耐受或不適合導管消融治療者可以考慮“起搏加消融”策略，即再同步化起搏加房室結消融（Ⅱa，B）。

4.2.4 室性心律失常的消融治療

室性心律失常可能是心衰的并發癥或原因。頻發的室性早搏可導致可逆性收縮功能障礙，對于頻發室性早搏導致的心動過速心肌病患者，射頻消融室性早搏可改善左心室功能，并可能改善預后[40]。基線室性早搏負荷持續降低與隨訪期間心臟死亡、心臟移植或心衰住院風險降低相關[41-42]。導管消融治療參考《2020 室性心律失常中國專家共識》[43]。考慮心衰加重與室性心律失常相關時，應轉診給心臟電生理治療團隊。

4.3 心衰常見合并癥的處理

心衰患者常合并多種疾病，需盡早識別出這些疾病并進行評估，判斷其與心衰預后的相關性，進行合理轉診或遵循相關指南進行治療，常見合并癥的相關處理原則見表1。

表1 心衰常見合并癥的處理原則

4.4 心衰加重的預防和管理

心衰加重的預防與治療同等重要。慢性心衰加重的預防，即防止心衰患者發生加重事件，其重點在于遵循指南進行規范化藥物治療，識別高危人群，加強隨訪管理和患者教育。

心衰加重的高危因素有：高齡、心衰病程長、心衰病因無法糾正、心肌梗死病史、合并癥多（糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腫瘤）、既往反復心衰入院、NYHA 心功能分級Ⅲ級或Ⅳ級、高利鈉肽水平、肝功能不全、腎功能不全、電解質紊亂、改善HFrEF 預后的藥物使用種類不足、劑量不達標、治療依從性差、未定期隨訪等。早期發現并及時糾正可逆因素，避免發生臨床事件，有助于減少住院、改善預后。

心衰加重患者的管理應遵循心衰指南及相關疾病指南，需要多學科合作，包括急性期的救治、慢性心衰治療的啟動和優化、合并癥的診治、計劃性隨訪、運動康復、生活方式干預、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社會支持等，對于改善患者的生活質量、延緩疾病的惡化、降低再住院率具有重要意義。

心衰的多學科合作團隊應由心臟專科醫師、全科醫師、有心衰護理專長的護士、藥師、康復治療師、營養師、心理醫師、社會工作者等組成，按照一定工作流程及規范相互協作。管理團隊需要長期穩定的配合和良好的溝通，應定期培訓成員，以確保管理方案的持續改進和實施的標準化。再入院風險高的心衰患者推薦多學科團隊參與的管理方案或管理項目（Ⅰ，B）。

心衰管理方案應覆蓋診治全程，根據病情和危險分層制定出院計劃和隨訪方案。建立心衰隨訪制度，為患者建立醫療健康檔案。隨訪方式包括門診隨訪、社區訪視、電話隨訪、家庭監測、植入式或可穿戴式設備遠程監控等，根據具體的醫療條件和患者的意愿及自我管理能力采取適合的隨訪方式。病情和治療方案穩定的慢性心衰患者可在社區或基層醫院進行隨訪。

患者缺乏自我管理的知識和方法是心衰反復住院的重要原因之一。通過患者教育，能提高患者的自我管理能力和用藥依從性，改善生活方式（Ⅰ，B），有助于預防心衰加重的發生，減少再住院次數和住院天數。

基于中國心衰中心建設項目中31 356 例住院心衰患者的調查顯示，3/4 為≥60 歲患者，≥80 歲的高齡心衰患者占21.8%[61]。老年心衰患者發生心衰加重和再入院的風險高，高齡是心衰患者預后差的危險因素。老年心衰患者應進行老年綜合評估，包括認知障礙、衰弱、營養不良、肌少癥、抑郁、焦慮、多重用藥。衰弱是心衰患者的預后指標。研究顯示衰弱評估可以預測前臨床心衰階段患者出院后1 年的死亡和再入院[62]。老年心衰患者管理需要基于綜合評估的多維度多學科干預管理模式。

循證醫學證據顯示心衰是可預防可治療的，但目前我國心衰患病率仍呈持續上升趨勢，心衰患者死亡率和再入院率仍居高不下，尚存在漏診、誤診率高，治療欠規范，缺乏有效的長期管理，不同級別的醫院心衰診治水平存在較大差距等問題。2017年啟動的心衰中心建設和認證項目是有中國特色的心衰防控之路。以國內外心衰及相關疾病的最新指南規范心衰患者的診治，按照《中國心衰中心認證標準》、《心衰分級診療技術方案》、《中國心衰診斷與治療質量評價和控制指標專家共識》[63-64]，在有條件的二級以上醫院開展心衰中心建設，形成心衰疾病診治網絡體系，為心衰患者提供診斷、治療、康復、護理等連續性診療服務，促進對心衰患者實施適合的醫療干預措施，有助于優化醫療資源，早期識別和治療心衰患者的病情加重，減少心衰再住院，改善心衰患者的預后。

核心專家組成員（按姓氏漢字筆畫排序）：王華（北京醫院心血管內科），王江（陸軍軍醫大學第二附屬醫院心血管內科），艾力曼·馬合木提（新疆醫科大學第一附屬醫院心力衰竭科），白玲（西安交通大學醫學院第一附屬醫院心血管內科），李瑩瑩（北京醫院心血管內科），李新立（南京醫科大學第一附屬醫院心血管內科），劉晨（中山大學附屬第一醫院心血管醫學部），任景怡（中日友好醫院心內科），孫志軍（中國醫科大學附屬盛京醫院心血管內科），陳牧雷（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心內科），汪芳（北京醫院心血管內科），楊杰孚（北京醫院心血管內科），張慶（四川大學華西醫院心血管內科），張瑤（哈爾濱醫科大學附屬第二醫院心血管內科），苑海濤（山東第一醫科大學附屬省立醫院心血管內科），周京敏（復旦大學附屬中山醫院心血管內科），郭延松（福建省立醫院），徐東杰（南京醫科大學第一附屬醫院心血管內科），徐驗（中國醫學科學院阜外醫院深圳醫院心力衰竭科），袁璟（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心血管內科），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院心血管醫學部），董蔚（解放軍總醫院心血管病醫學部），黎勵文（廣東省人民醫院心血管內科）

專家組成員（按姓氏漢字筆畫排序）：丁文惠（北京大學第一醫院心血管內科），馬學平（寧夏醫科大學總醫院心血管內科），井海云（鄭州大學附屬鄭州中心醫院心血管內科），孔洪（四川省人民醫院心血管內科），毛威（浙江省中醫院），盧永昕（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心血管內科），田莊（北京協和醫院心內科/國際醫療部），劉宇揚（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），劉瑩（大連醫科大學附屬第一醫院心血管內科），呂湛（川北醫學院附屬醫院心血管內科），孫?。执髮W第一醫院心血管內科），邢艷秋（山東大學齊魯醫院老年醫學科），李為民（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院心血管內科），李萍（南昌大學第二附屬醫院心血管內科），陳寶霞（北京大學第三醫院心血管內科），邱蕾（北京醫院國家老年醫學中心），宋春莉（吉林大學第二醫院心血管內科），吳鏡（成都市第三人民醫院老年科），嚴激（安徽省立醫院心血管內科），楊萍（吉林大學中日聯誼醫院心血管內科），楊?。ü枮I醫科大學附屬第四醫院心血管內科），張敏（上海交通大學附屬胸科醫院心血管內科），金瑋（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院心血管內科），周建中（重慶醫科大學附屬第一醫院心血管內科），侯平（遼寧中醫藥大學附屬醫院心血管內科），姜萌（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院心血管內科），項美香（浙江大學醫學院附屬第二醫院心血管內科），信栓力（河北省邯鄲市第一醫院），俞杉（貴州省人民醫院心內科），趙然尊（遵義醫科大學附屬醫院心血管內科），唐禮江（浙江醫院），黃大海（北京醫院老年心內科），傅向華（河北醫科大學第二醫院心血管內科），韓薇（同濟大學附屬東方醫院心血管內科），廖玉華（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心血管內科），漆泓（中南大學湘雅醫院心血管內科），戴翠蓮（廈門大學附屬心血管病醫院心內科），魏毅東（同濟大學附屬第十人民醫院心血管內科）

執筆：王華 李瑩瑩

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突