氨氯地平與阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病對患者心功能的影響分析

朱來成

（河南省確山縣人民醫院急診科 確山 463200）

高血壓是以動脈壓升高為特征的一種慢性疾病，可伴有心臟、血管等重要器官功能性或器質性改變。冠心病主要是由于血液中的脂質沉積于動脈內膜，造成動脈粥樣硬化，引起管腔狹窄或發生阻塞，是多種因素綜合作用的結果[1]。高血壓可促進冠狀動脈粥樣硬化形成，而冠心病是高血壓患者常見的并發癥。臨床主要采用藥物治療，氨氯地平、阿托伐他汀鈣片均是目前的首選藥物，前者能夠有效抑制平滑肌收縮，減少血管阻力，降低血壓；后者主要抑制血脂合成、抗炎、調節患者機體免疫功能，有效降低血脂。相關研究表明，對高血壓合并冠心病患者，給予氨氯地平與阿托伐他汀鈣片聯合治療，對降低血壓、血脂，改善心功能都具有極大地促進作用，以此來改善患者預后[2]。本研究選取高血壓合并冠心病患者為研究對象，分析氨氯地平與阿托伐他汀鈣片聯合應用的臨床價值。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取2020年3月至2021年2月我院收治的168 例高血壓合并冠心病患者為研究對象，按數字抽簽法分為對照組和觀察組，每組84 例。觀察組男54 例，女30 例；年齡46～80 歲，平均年齡（62.69±5.21）歲；病程4～15年，平均病程（7.21±1.11）年；高血壓分級：Ⅰ級（140～159/90～99 mm Hg）25 例，Ⅱ級（160～179/100～109 mm Hg）38例，Ⅲ級（180/110 mm Hg 以上）21 例。對照組男52例，女32 例；年齡48～80 歲，平均年齡（63.09±5.17）歲；病程3～14年，平均病程（7.15±0.98）年；高血壓分級：Ⅰ級（140～159/90～99 mm Hg）22 例，Ⅱ級（160～179/100～109 mm Hg）36 例，Ⅲ級（180/110 mm Hg 以上）26 例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＜0.05）。納入標準：（1）符合《美國社區高血壓管理臨床實踐指南》[3]以及《穩定性冠心病診斷與治療指南》[4]中相關診斷標準；（2）基本資料完整；（3）入組前未接受過相關藥物治療；（4）患者及其家屬自愿參與本研究，且在知情同意書上簽字。排除標準：（1）精神異常，配合度低；（2）對本研究藥物存在嚴重過敏反應；（3）合并肝腎功能障礙。本研究經醫院醫學倫理委員會批準（倫理批號20195214）

1.2 治療方法 兩組均給予常規治療，主要包含β-受體阻滯劑、抗血小板聚集藥物等常規治療。對照組給予苯磺酸氨氯地平片（國藥準字H20113511）治療，口服，5 mg/次，1 次/d。觀察組給予氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣片（國藥準字H20051407）治療，氨氯地平用法用量同對照組，阿托伐他汀鈣片，口服，10 mg/次，1 次/d。兩組連續治療6 個月，用藥期間不能隨意刪減或者增加藥物劑量，嚴格按照醫囑正確服用藥物。

1.3 觀察指標 （1）臨床療效。治療6 個月后，評定患者臨床療效。顯效：臨床癥狀完全消失，且舒張壓下降≥10 mm Hg，或收縮壓下降≥20 mm Hg；有效：臨床癥狀基本消失，舒張壓下降＜10 mm Hg，或者收縮壓下降10～20 mm Hg；無效：臨床癥狀無明顯改善。（2）血壓水平。于治療前、治療6 個月后測量患者舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）。（3）血脂水平。包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），分別于治療前、治療6 個月后抽取患者空腹靜脈血5 ml，抗凝后按3 000 r/min 的速度進行離心，離心10 min 后，采用日立生化分析儀測定。（4）心功能指標。包括射血分數、心輸出血量，于治療前、治療6 個月后采用超聲心動圖測定。（5）血清炎癥介質水平。抽取空腹靜脈血2 ml，離心機以3 000 r/min 的速度離心10 min，留取血清等待檢測，采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測高敏C 反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），試劑由北京晶美生物工程有限公司生所提供。（6）不良反應發生情況。包括惡心、水腫、頭暈、心悸。

1.4 統計學分析 采用SPSS20.0 統計學軟件分析處理數據，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組血壓指標比較 治療前，兩組血壓指標DBP、SBP 對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組血壓指標DBP、SBP 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血壓指標比較（mm Hg，±s）

表2 兩組血壓指標比較（mm Hg，±s）

指標 組別 n 治療前 治療后 t P SBP 對照組觀察組84 84 18.656 21.592 0.000 0.000 t P DBP 對照組觀察組84 84 9.970 15.941 0.000 0.000 t P 157.21±9.68 156.41±10.21 0.521 0.603 98.36±8.41 99.11±7.96 0.617 0.538 132.02±7.71 126.41±7.61 4.746 0.000 86.21±7.35 80.36±7.27 5.186 0.000

2.3 兩組血脂水平比較 治療前兩組血脂水平對比，無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組TC、TG、LDL-C 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，兩組HDL-C 水平均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血脂水平比較（mmol/L，±s）

表3 兩組血脂水平比較（mmol/L，±s）

指標 組別 n 治療前 治療后 t P TC 對照組觀察組84 84 15.690 18.281 0.000 0.000 t P TG 對照組觀察組84 84 7.331 11.254 0.000 0.000 t P HDL-C 對照組觀察組84 84 2.329 18.112 0.021 0.000 t P LDL-C 對照組觀察組84 84 20.766 31.247 0.000 0.000 t P 6.09±0.66 6.01±0.54 0.860 0.391 1.59±0.41 1.58±0.32 0.176 0.860 1.92±0.84 1.87±0.81 0.393 0.695 5.17±0.51 5.15±0.44 0.272 0.786 4.48±0.67 4.21±0.62 2.711 0.007 1.21±0.24 1.11±0.21 2.874 0.005 2.19±0.65 3.96±0.68 17.245 0.026 3.42±0.58 3.19±0.37 3.064 0.005

2.4 兩組心功能指標比較 治療前，兩組心功能指標對比，無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組心功能指標均高于治療前，且觀察組高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組心功能指標比較（±s）

表4 兩組心功能指標比較（±s）

指標 組別 n 治療前 治療后 t P射血分數（%）對照組觀察組84 84 3.697 13.958 0.000 0.000 t P心輸出血量（L/min）對照組觀察組84 84 13.148 21.687 0.000 0.000 t P 46.81±1.69 46.57±1.77 0.899 0.370 4.04±0.35 3.97±0.29 1.411 0.160 50.92±4.95 54.82±5.12 7.593 0.000 4.71±0.34 5.12±0.39 7.263 0.000

2.5 兩組血清炎癥介質水平比較 治療前，兩組血清炎癥介質水平對比，無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組血清炎癥介質水平均低于治療前，且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組血清炎癥介質水平比較（±s）

表5 兩組血清炎癥介質水平比較（±s）

指標 組別 n 治療前 治療后 t P hs-CRP（mg/L）對照組觀察組84 84 9.613 13.120 0.000 0.000 t P IL-6（pg/L）對照組觀察組84 84 27.348 46.202 0.000 0.000 t P TNF-α（pg/L）對照組觀察組84 84 10.341 18.489 0.000 0.000 t P 8.32±1.21 8.41±1.33 0.459 0.649 10.58±1.32 10.78±1.29 0.993 0.322 50.32±5.69 51.32±5.77 1.131 0.260 6.81±0.78 6.21±0.77 5.017 0.000 6.02±0.77 3.65±0.58 22.533 0.000 41.36±5.54 36.32±4.69 6.364 0.000

2.6 兩組不良反應發生情況比較 觀察組不良反應發生率低于對照組，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表6。

表6 兩組不良反應發生情況比較[例（%）]

3 討論

高血壓合并冠心病發病機制主要是患者血壓長時間處于較高狀態，從而導致血管內皮功能受到一定損傷，血管屏障功能障礙，有泡沫細胞出現，這成為早期動脈硬化的關鍵環節，同時也是導致冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素[5～6]。現階段治療高血壓合并冠心病主要采用藥物療法，能夠確保患者用藥安全性，改善預后。氨氯地平作為一種有效的降血壓藥物，藥物半衰期比較長，每天僅需口服1 次，可以24 h 內平穩降壓，特別是在老年患者中更能體現藥物的安全性和有效性[7～-8]。同時，氨氯地平作為一種外周動脈擴張劑，用于血管平滑肌中，能夠有效降低外周血管阻力，降低血壓水平，是治療高血壓合并冠心病的常用藥物。但長期單一服用氨氯地平，患者易產生耐藥性，降低治療效果，因此臨床多與其他藥物聯合使用。

阿托伐他汀鈣片為人工合成的一種他汀類降血脂藥物，屬于羥甲基戊二酰輔酶A 還原酶抑制劑，口服可以快速與人體內限速酶戊二酰輔酶A 還原酶進行有效結合，從而起到抑制內源性膽固醇合成、分泌的作用，進而降低TC 水平，增加細胞表面LDL-C 受體，有效起到降低血脂的作用[9]。同時，阿托伐他汀鈣片還具有抗炎的作用，利于降低人體血液黏稠度，減輕冠狀動脈硬化程度，與氨氯地平聯合治療高血壓合并冠心病，能夠有效降低血壓、血脂，提高患者的臨床效果，穆萬丹等[10]研究結果已證實。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率為97.62%，高于對照組的88.10%（P＜0.05），說明阿托伐他汀鈣片與氨氯地平聯合治療具有顯著的臨床效果。治療后兩組TC、TG、LDL-C 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，兩組HDL-C 水平均高于治療前，且觀察組高于對照組（P＜0.05）。說明聯合用藥對控制血壓、降低血脂效果較好，利于更好地改善患者心功能。分析原因在于氨氯地平具有擴張動脈、舒張平滑肌、降低血壓的作用，而阿托伐他汀鈣片可以起到調脂和保護血管內皮功能的作用，可維持血壓平穩，抑制疾病發展。

本研究結果顯示，治療后觀察組射血分數、心輸出量均高于對照組，說明聯合用藥能夠有效改善血液流變的狀態，增加心臟泵血，促使心功能好轉。TNF-α 是由巨噬細胞、單核細胞分泌產生的一種促炎細胞因子，具有廣泛生物學活性，在炎癥反應及免疫反應發展中都起著至關重要的作用。臨床有研究發現，IL-6 濃度與機體損傷程度有著密切關系，因此IL-6 濃度可以直接作為反應炎癥程度的重要指標。CRP 屬于一種急性時相反應蛋白，若機體出現嚴重的感染、炎癥及心肌梗死等現象，CRP 濃度會出現迅速升高，因此，可以直接作為機體炎癥狀態的一種重要指標。hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平的高低均能夠反映患者病情嚴重程度。本研究結果顯示，觀察組治療后hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均低于對照組，說明聯合用藥可降低患者炎癥水平，有效緩解炎癥反應，抑制炎性表達，進而有效降低不良事件發生，提高患者預后。分析原因在于氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣片可有效抑制大量炎癥介質分泌，對緩解患者炎癥反應具有極大的促進作用。兩組患者治療6 個月后，觀察組不良反應發生率低于對照組，但兩組對比無顯著差異（P＞0.05），說明在氨氯地平治療的基礎上聯合阿托伐他汀鈣片治療，不僅能夠進一步提高治療效果，改善心功能，而且還不會增加患者用藥不良反應，充分證實藥物的安全性。

綜上所述，高血壓合并冠心病患者給予氨氯地平聯合阿托伐他汀鈣片治療，其治療效果十分顯著，能夠使患者血壓和血脂降低至正常范圍，改善心功能和控制炎癥反應，提高預后，且用藥安全性高。用藥安全是臨床醫生首要考慮的因素，特別是針對高血壓合并冠心病的老年患者，本研究充分證實聯合用藥的安全性和可行性，值得臨床應用與推廣。