彭鵬
(河南省嵩縣人民醫院神經內科 嵩縣 471400)
急性腦梗死發病急驟、病情進展快,可伴有意識障礙、腦疝等癥狀,死亡率較高,需及時治療[1]。奧扎格雷鈉可擴張血管、抗血小板聚集,改善急性腦梗死的腦血管循環障礙[2]。中醫認為急性腦梗死病機為氣血逆亂,致使腦脈痹阻或血溢于腦所致,主張以活血通絡為治療原則,而血栓通可活血化瘀、通脈活絡,擴張血管,改善微循環[3]。在急性腦梗死臨床治療中聯合應用兩者藥物,可增強臨床治療效果,改善患者預后。鑒于此,本研究旨在分析血栓通聯合奧扎格雷鈉對急性腦梗死患者血清氧化因子及血液流變學的影響。現報道如下:
1.1 一般資料 本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準,選取嵩縣人民醫院2018年9月至2020年9月收治的急性腦梗死患者72 例,采用交替分組法分為對照組和觀察組,各36 例。對照組男19 例,女17 例;年齡55~79 歲,平均(42.61±6.73)歲。觀察組男18 例,女18 例;年齡53~79 歲,平均(41.98±6.82)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。診斷標準:西醫參照《神經病學》第7 版[4]急性腦梗死相關診斷標準;中醫辨證分型參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[5]中氣虛血瘀證。主癥:感覺減退,半身不遂,言語謇澀,口舌歪斜;次癥:面色泛白,氣短乏力,自汗出。舌質暗淡,舌苔白膩,脈沉細。納入標準:符合上述中西醫相關診斷標準;發病時間短于72 h;心、肝、腎等重要臟器功能正常;患者及家屬自愿簽署知情同意書。排除標準:存在出血性疾病,如出血性腦梗死、顱內出血或存在出血傾向;對本研究中所涉及的藥物過敏;伴惡性腫瘤或存在嚴重傳染性疾病。
1.2 治療方法 對照組采用常規治療聯合奧扎格雷鈉,常規治療包括抗血小板聚集、控制血壓、血糖水平、神經保護、口服阿司匹林腸溶片(國藥準字H20103712)療,1~3 片/次,1 次/d。注射用奧扎格雷鈉(國藥準字H20065271),4 ml/次,采用5%葡萄糖溶液250 ml 稀釋后,連續靜脈滴注,2 次/d。共治療2 周。觀察組采用血栓通聯合奧扎格雷鈉治療,奧扎格雷鈉用法用量與對照組保持一致。血栓通注射液(國藥準字Z44020285),2~5 ml/ 次,采用10%葡萄糖溶液250 ml 稀釋后,靜脈滴注,1~2 次/d。共治療2 周。
1.3 觀察指標 (1)血清氧化因子水平:在治療前、治療2 周后采集患者空腹外周靜脈血3 ml,以3 000 r/min 離心處理,離心半徑15 cm,離心10 min,取血清,采用羥胺法測定丙二醛(Maleicdial Dehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平。(2)血液流變學指標水平:在治療前及治療2 周后清晨采集患者空腹外周靜脈血3 ml,離心處理后,采用血液流變儀(淄博恒拓分析儀器,型號:HT-100G)測定全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度水平。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件分析處理數據,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組血清氧化因子水平比較 治療2 周后,兩組MDA 水平較治療前降低,且觀察組低于對照組,兩組SOD 水平較治療前升高,且觀察組高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血清氧化因子水平比較(±s)

表1 兩組血清氧化因子水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
時間 組別 n MDA(mmol/L) SOD(U/ml)治療前觀察組對照組36 36 t P治療2 周后觀察組對照組36 36 t P 4.89±0.83 4.92±0.79 0.157 0.876 3.87±0.52*4.19±0.47*2.739 0.008 80.59±8.14 80.61±8.15 0.010 0.992 89.77±8.36*85.46±8.57*2.160 0.034
2.2 兩組血液流變學指標水平比較 兩組患者治療2 周后全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度均較治療前降低,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血液流變學指標水平比較(mpa·s,±s)

表2 兩組血液流變學指標水平比較(mpa·s,±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
血漿黏度治療前時間 組別 n 全血高切黏度全血低切黏度觀察組對照組36 36 t P治療2 周后觀察組對照組36 36 t P 7.41±0.79 7.43±0.75 0.110 0.913 5.16±0.61*5.94±0.55*5.698 0.000 14.52±1.15 14.49±1.18 0.109 0.913 10.33±0.94*11.68±0.97*5.997 0.000 2.34±0.25 2.31±0.27 0.482 0.631 1.21±0.15*1.69±0.19*11.897 0.000
急性腦梗死發生發展與動脈粥樣硬化有關,而動脈粥樣硬化的發生發展與氧化應激損傷、血液流變學改變密切相關。機體內氧化因子水平失衡,導致機體出現炎性浸潤,進而損傷血管內皮細胞,形成血栓,促進急性腦梗死發生。而血液流變學可間接反映血液性質(流動、黏滯),當血液流變學改變時,機體處于一種高凝狀態,加速血栓形成速率[6~7]。因此,臨床治療應以調節急性腦梗死患者血清氧化因子水平平衡,改善血液流變學為原則。
奧扎格雷鈉具有擴血管的作用,可提高腦局部缺血區域血流量,恢復腦局部供血,改善機體微循環及代謝紊亂,增強腦組織攝入與消耗氧及葡萄糖的能力,清除腦局部組織自由基,改善機體氧化應激[8~9]。中醫學將急性腦梗死歸屬“中風”范疇,其常見證型為氣虛血瘀證,因此,臨床治療應以通經活絡、活血祛瘀為主。血栓通成分為三七總皂苷,具有活血祛瘀、通脈活絡之效。
本研究結果顯示,觀察組治療2 周后MDA 水平較對照組低,SOD 水平較對照組高。而血清MDA及SOD 水平可反映機體氧化應激反應程度,提示血栓通聯合奧扎格雷鈉可有效改善急性腦梗死患者血清氧化因子水平,降低氧化應激損傷。分析其原因為血栓通中含有的三七總皂苷可增加腦血流量,恢復腦局部缺血組織供血,降低機體耗氧量,增強機體在缺氧狀態下的耐受性,利于葡萄糖代謝方式轉為有氧代謝,改善氧化應激水平[10]。與奧扎格雷鈉聯合應用,可增加患者腦組織供血,減輕腦自由基對細胞的損害程度,調節血清氧化因子水平。
本研究結果還顯示,觀察組治療2 周后全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度均較對照組低,提示血栓通聯合奧扎格雷鈉可改善患者血液流變學。分析原因為奧扎格雷鈉對前列腺素H2生成血栓烷A2過程具有抑制效果,可促進前列環素I2合成,調節血栓烷A2與前列環素I2水平平衡,抗血小板聚集,降低血液黏滯性,改善血液流變學。血栓通中的三七總皂苷可降低血小板表面活性,抑制二磷酸腺苷介導的血小板黏附、聚集作用,改善機體微循環,進而降低血漿及全血黏度,改善血液流變學。與奧扎格雷鈉聯合應用,可增強對血小板聚集的抑制效果,改善腦部微循環障礙情況,減緩或抑制血栓形成。
綜上所述,血栓通聯合奧扎格雷鈉可調節急性腦梗死患者的血清氧化因子水平,促進血液流變學改善,對病情轉歸具有一定的促進意義。