金玉,繆丹丹,張寧
(鄭州人民醫院 高血壓科,河南 鄭州 450053)
高血壓是多種心血管疾病的高危因素,血壓持續增高可引發血流動力學改變、誘發動脈粥樣硬化病變、引起心肌缺氧缺血,進而導致冠心病(coronary heart diseas,CHD)的發生[1]。對于高血壓合并CHD的治療,不僅需要降壓,血管內皮功能的保護也同樣重要[2]。氫氯噻嗪片是臨床常用的降壓藥物;厄貝沙坦是新型血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1-R)阻滯劑,除可有效降壓外,還可減輕血管內皮氧化應激反應[3]。基于此,本研究旨在探討厄貝沙坦聯合氫氯噻嗪片治療高血壓合并CHD的臨床效果,現報道如下。
1.1 一般資料選取2019年1月至2020年2月我院收治的138例高血壓合并CHD患者,根據治療方法的不同分為觀察組(n=70)和對照組 (n=68)。觀察組中男40例,女30例;年齡44~75歲,平均(59.63±5.71)歲;病程6個月~8年,平均(4.19±1.80)年。對照組中男40例,女28例;年齡45~76歲,平均 (60.23±7.54)歲;病程1~8年,平均 (4.40±1.67)年。兩組的基線資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 入選標準納入標準:入組前2周未服用過降壓藥,3次(非同日)測量血壓顯示SBP(收縮壓)≥140 mm Hg或/和DBP(舒張壓)≥90 mm Hg,冠狀動脈造影顯示患者至少1支冠狀動脈狹窄>50%,心電圖顯示患者心肌有缺血性病變;入組前3個月未出現心血管不良事件;臨床資料完整。排除標準:既往接受過心臟手術治療者;繼發性高血壓者;過敏體質者;合并其他心腦血管疾病,如心衰、腦梗者;伴有腎功能嚴重損傷者;認知功能障礙者。
1.3 治療方法兩組患者均根據病情給予對癥治療,予以調節飲食、科學鍛煉等常規干預,并接受調節電解質、抗血小板、降脂、穩定斑塊等治療。此外,觀察組采用厄貝沙坦(Sanofi Clir SNC,國藥準字J20171089,規格:0.15 g/片)聯合氫氯噻嗪片(云鵬醫藥有限公司,國藥準字H12020166,規格:25 mg/片)治療,厄貝沙坦0.15 g/次,1次/d;氫氯噻嗪片25 mg/次,1~2次/d。對照組僅采用氫氯噻嗪片治療,用法用量同觀察組。兩組均連續治療12周,囑咐患者治療期間禁止服用其他降壓藥,防止其他藥物影響,結束后停藥1周,對兩組的治療效果進行判定。
1.4 觀察指標比較兩組的治療效果,治療前后的血壓[收縮壓(SBP)與舒張壓(DBP)]水平及血管內皮功能[血清一氧化氮(NO)與內皮素-1(ET-1)]。①治療效果。療效判定標準:臨床癥狀體征消失,SBP下降>20 mm Hg,或DBP下降>10 mm Hg,NYHA心功能改善1級及以上即為顯效;臨床癥狀體征部分緩解,SBP下降范圍10~20 mm Hg,或DBP下降≤10 mm Hg但在正常范圍內,心功能改善1級即為有效;臨床癥狀體征未改善,治療后血壓、心功能改善未達到上述標準即為無效。總有效率=顯效率+有效率。②血壓水平。測量血壓前安靜休息5 min,取坐位或臥位,肢體放松,測量右上肢血壓(袖帶與心臟平行),共測量3次,取SBP、DBP平均值。③血管內皮功能。采集兩組治療前后的空腹靜脈血3 mL,離心分離血清,-20℃下保存待測,血清一氧化氮(NO)由改良硝酸鹽還原法測定,血清內皮素-1(ET-1)由放射免疫法測定。
1.5 統計學分析采用SPSS 22.0統計軟件處理數據,計量資料以±s描述并實施t檢驗,計數資料以n(%)描述并實施χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 治療效果觀察組的治療總有效率為92.86%,高于對照組的76.47%(P<0.05)。見表1。

表1 兩組的治療效果比較[n(%)]
2.2 血壓水平治療后,兩組的SBP、DBP水平均降低,且觀察組的SBP、DBP水平均低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后的SBP、DBP水平比較(±s,mmHg)

表2 兩組治療前后的SBP、DBP水平比較(±s,mmHg)
注:與本組治療前比較,*P<0.05。
組別 n SBP治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 70 156.25±7.01 118.23±8.74* 99.71±6.32 81.12±6.59*對照組 68 155.17±6.74 127.25±9.02* 98.93±5.89 87.35±6.14*t 0.922 5.966 0.750 5.742 DBP 0.358 0.000 0.455 0.000 P
2.3 血管內皮功能治療后,兩組的血清NO水平均升高,ET-1水平均降低,且觀察組的血清NO水平高于對照組,血清ET-1水平低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后的血清NO、ET-1水平比較(±s,mg/L)

表3 兩組治療前后的血清NO、ET-1水平比較(±s,mg/L)
注:與本組治療前比較,*P<0.05。
組別 n NO治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 70 69.25±9.84 104.21±14.56* 81.35±8.03 47.27±6.05*對照組 68 70.12±10.01 92.11±11.23* 80.51±7.14 55.12±7.04*t 0.515 5.455 0.649 7.032 ET-1 0.608 0.000 0.518 0.000 P
高血壓合并CHD發病的根本原因在于高血壓引起血管內皮功能異常及誘發炎性反應,臨床在抗血小板、調節電解質、飲食干預等常規對癥治療基礎上常加用氫氯噻嗪片治療,該藥物雖可發揮利尿劑快速降壓的作用,但會引發血流動力學波動,造成血管損傷[2]。厄貝沙坦是高效AT1-R阻滯劑,選擇性強,生物利用度高,通過競爭性抑制AT2受體結合,阻斷多種途徑引發的血管緊張素Ⅱ升壓作用而發揮降壓作用[4-5],與氫氯噻嗪片聯合應用后可逆轉RAAS(腎素-血管緊張素-醛固酮系統)激活,增強血壓控制效果,避免單用氫氯噻嗪片激活RAAS抵消部分降壓效果。本研究結果顯示,觀察組的治療總有效率高于對照組,治療后的SBP、DBP水平均低于對照組(P<0.05),表明厄貝沙坦與氫氯噻嗪片聯用治療高血壓合并CHD的效果更佳,可更有效地控制患者血壓。
血管內皮是心血管的重要組成部分,恢復和改善血管內皮功能對心血管系統疾病的預防及治療意義重大。研究[6-7]表明,厄貝沙坦對心血管疾病的內皮功能有顯著保護作用。NO屬于血管內皮細胞分泌的心血管調節物質,可抑制ET-1生成,具有抗血小板聚集、擴張血管等作用。本研究結果亦顯示,治療后觀察組的血清NO水平高于對照組,血清ET-1水平低于對照組(P<0.05),表明厄貝沙坦與氫氯噻嗪片聯用可有效改善高血壓合并CHD患者的血管內皮功能。
綜上,厄貝沙坦聯合氫氯噻嗪片治療高血壓合并CHD的效果確切,可有效控制患者血壓,改善患者的血管內皮功能。